CAJ | 학술논문

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物(TIMP-1)在支气管哮喘发病中的作用,评价吸入糖皮质激素对其调节作用.方法建立哮喘大鼠模型,用ELISA、免疫组织化学、western-blot及RT-PCR技术,对激素治疗前后哮喘大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达进行研究.结果 (1)通过大鼠行为学改变、呼吸功能曲线、IgE水平以及肺组织切片证实哮喘模型成立.(2)哮喘组肺组织细小支气管壁及伴行动脉周围炎性细胞浸润,黏膜断裂,杯状细胞增生,平滑肌增厚;21天组气道壁基膜增厚和平滑肌增生更加明显.(3)大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达:哮喘7天组为(2.71±0.37),21天组为(1.76±0.27),激素治疗组为(0.88±0.18),正常对照组为(0.52±0.10),组间比较差异有统计学意义(F＝151.52 ,P<0.01).大鼠肺组织TIMP-1 mRNA表达:哮喘7天组为(1.13±0.19),21天组为(1.55±0.24),激素治疗组为(0.77±0.15),正常对照组为(0.47±0.08),组间比较差异有统计学意义(F＝69.46,P<0.01).(4)免疫组织化学及蛋白质表达结果与RT-PCR结果一致.结论从蛋白质水平及mRNA水平证实哮喘大鼠模型肺组织MMP-9表达升高,TIMP-1表达亦增强;激素下调MMP-9及TIMP-1表达,可能是其抑制气道炎症和气道重塑的机制之一.
목적탐토기질금속단백매-9(MMP-9)급기조직억제물(TIMP-1)재지기관효천발병중적작용,평개흡입당피질격소대기조절작용.방법건립효천대서모형,용ELISA、면역조직화학、western-blot급RT-PCR기술,대격소치료전후효천대서폐조직중MMP-9급TIMP-1표체진행연구.결과 (1)통과대서행위학개변、호흡공능곡선、IgE수평이급폐조직절편증실효천모형성립.(2)효천조폐조직세소지기관벽급반행동맥주위염성세포침윤,점막단렬,배상세포증생,평활기증후;21천조기도벽기막증후화평활기증생경가명현.(3)대서폐조직MMP-9 mRNA표체:효천7천조위(2.71±0.37),21천조위(1.76±0.27),격소치료조위(0.88±0.18),정상대조조위(0.52±0.10),조간비교차이유통계학의의(F＝151.52 ,P<0.01).대서폐조직TIMP-1 mRNA표체:효천7천조위(1.13±0.19),21천조위(1.55±0.24),격소치료조위(0.77±0.15),정상대조조위(0.47±0.08),조간비교차이유통계학의의(F＝69.46,P<0.01).(4)면역조직화학급단백질표체결과여RT-PCR결과일치.결론종단백질수평급mRNA수평증실효천대서모형폐조직MMP-9표체승고,TIMP-1표체역증강;격소하조MMP-9급TIMP-1표체,가능시기억제기도염증화기도중소적궤제지일.