现代免疫学
現代免疫學
현대면역학
CURRENT IMMUNOLOGY
2005年
2期
98-101,107
,共5页
毛玉昌%章平%徐洪钧%徐峰%贾彩凤%钱旻%瞿伟菁
毛玉昌%章平%徐洪鈞%徐峰%賈綵鳳%錢旻%瞿偉菁
모옥창%장평%서홍균%서봉%가채봉%전민%구위정
沙棘%黄酮类化合物%人乳腺癌细胞Bcap-37%细胞凋亡
沙棘%黃酮類化閤物%人乳腺癌細胞Bcap-37%細胞凋亡
사극%황동류화합물%인유선암세포Bcap-37%세포조망
为研究沙棘籽渣黄酮类化合物(FHR)对人乳腺癌细胞Bcap-37的生长抑制和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用的机制,本项研究应用CCK-8法检测FHR对Bcap-37的生长抑制效应,流式细胞术(FCM)分析细胞周期及凋亡率,透射电镜观察细胞凋亡的超微结构表征,半定量RT-PCR方法和Western blot方法检测与细胞周期及凋亡调控相关基因的转录和表达的变化.结果表明,FHR可明显抑制Bcap-37的增殖,并呈剂量依赖性;FCM分析发现在FHR 1000μg/ml作用24 h后能阻断Bcap-37细胞于G2/M期,并伴有少量的亚G1峰出现;TEM观察Bcap-37细胞经FHR作用后具有典型的凋亡形态学特征;半定量RT-PCR结果显示,经1 000μg/ml FHR作用24 h后,PCNA、Bcl-2转录水平分别下调为对照组的0.26倍和0.66倍,JGFBP4转录水平上调为对照组的1.13倍.Western blot结果显示p53蛋白表达显著上调,Bcl-2蛋白表达显著下调.本项研究结果提示FHR可能是通过下调PCNA的转录使细胞的增殖被阻断在G2/M期,并通过p53蛋白上调和Bcl-2蛋白的下调诱导Bcap-37细胞凋亡.
為研究沙棘籽渣黃酮類化閤物(FHR)對人乳腺癌細胞Bcap-37的生長抑製和凋亡的誘導作用,探討其抗癌作用的機製,本項研究應用CCK-8法檢測FHR對Bcap-37的生長抑製效應,流式細胞術(FCM)分析細胞週期及凋亡率,透射電鏡觀察細胞凋亡的超微結構錶徵,半定量RT-PCR方法和Western blot方法檢測與細胞週期及凋亡調控相關基因的轉錄和錶達的變化.結果錶明,FHR可明顯抑製Bcap-37的增殖,併呈劑量依賴性;FCM分析髮現在FHR 1000μg/ml作用24 h後能阻斷Bcap-37細胞于G2/M期,併伴有少量的亞G1峰齣現;TEM觀察Bcap-37細胞經FHR作用後具有典型的凋亡形態學特徵;半定量RT-PCR結果顯示,經1 000μg/ml FHR作用24 h後,PCNA、Bcl-2轉錄水平分彆下調為對照組的0.26倍和0.66倍,JGFBP4轉錄水平上調為對照組的1.13倍.Western blot結果顯示p53蛋白錶達顯著上調,Bcl-2蛋白錶達顯著下調.本項研究結果提示FHR可能是通過下調PCNA的轉錄使細胞的增殖被阻斷在G2/M期,併通過p53蛋白上調和Bcl-2蛋白的下調誘導Bcap-37細胞凋亡.
위연구사극자사황동류화합물(FHR)대인유선암세포Bcap-37적생장억제화조망적유도작용,탐토기항암작용적궤제,본항연구응용CCK-8법검측FHR대Bcap-37적생장억제효응,류식세포술(FCM)분석세포주기급조망솔,투사전경관찰세포조망적초미결구표정,반정량RT-PCR방법화Western blot방법검측여세포주기급조망조공상관기인적전록화표체적변화.결과표명,FHR가명현억제Bcap-37적증식,병정제량의뢰성;FCM분석발현재FHR 1000μg/ml작용24 h후능조단Bcap-37세포우G2/M기,병반유소량적아G1봉출현;TEM관찰Bcap-37세포경FHR작용후구유전형적조망형태학특정;반정량RT-PCR결과현시,경1 000μg/ml FHR작용24 h후,PCNA、Bcl-2전록수평분별하조위대조조적0.26배화0.66배,JGFBP4전록수평상조위대조조적1.13배.Western blot결과현시p53단백표체현저상조,Bcl-2단백표체현저하조.본항연구결과제시FHR가능시통과하조PCNA적전록사세포적증식피조단재G2/M기,병통과p53단백상조화Bcl-2단백적하조유도Bcap-37세포조망.
