神经解剖学杂志
神經解剖學雜誌
신경해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROANATOMY
2007年
6期
650-654
,共5页
吕娥%吕宁宁%付文玉%魏志新%郭淑睿
呂娥%呂寧寧%付文玉%魏誌新%郭淑睿
려아%려저저%부문옥%위지신%곽숙예
益精养血方%帕金森病%Bcl-2%caspase-3%大鼠
益精養血方%帕金森病%Bcl-2%caspase-3%大鼠
익정양혈방%파금삼병%Bcl-2%caspase-3%대서
为了观察益精养血方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠多巴胺能神经元Bcl-2及caspase-3表达的影响,本研究采用6-羟多巴胺注入右侧黑质制备的PD模型大鼠,实验分为模型组、实验(益精养血方)组和正常组.正常组和模型组大鼠用生理盐水灌胃,实验组大鼠用益精养血方灌胃,各30 d.灌胃结束两周后进行旋转行为学检测,并用免疫荧光组织化学方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及神经纤维的变化,用免疫组织化学方法观测黑质神经元Bcl-2、caspase-3的表达.结果显示:(1)实验组大鼠的旋转圈数比治疗前明显减少(P<0.05);(2)实验组损毁侧与健侧黑质TH阳性神经元数量百分比和网状部TH阳性纤维面积百分比较模型组显著提高(P<0.05);(3)实验组损毁侧黑质神经元caspase-3表达的OD值比模型组显著降低(P<0.05),而Bcl-2的表达与caspase-3相反.以上结果提示益精养血方可使帕金森病大鼠黑质内多巴胺能神经元Bcl-2的表达升高,caspase-3的表达降低,进而明显抑制神经细胞的凋亡.
為瞭觀察益精養血方對帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠多巴胺能神經元Bcl-2及caspase-3錶達的影響,本研究採用6-羥多巴胺註入右側黑質製備的PD模型大鼠,實驗分為模型組、實驗(益精養血方)組和正常組.正常組和模型組大鼠用生理鹽水灌胃,實驗組大鼠用益精養血方灌胃,各30 d.灌胃結束兩週後進行鏇轉行為學檢測,併用免疫熒光組織化學方法觀察黑質酪氨痠羥化酶(TH)暘性神經元及神經纖維的變化,用免疫組織化學方法觀測黑質神經元Bcl-2、caspase-3的錶達.結果顯示:(1)實驗組大鼠的鏇轉圈數比治療前明顯減少(P<0.05);(2)實驗組損燬側與健側黑質TH暘性神經元數量百分比和網狀部TH暘性纖維麵積百分比較模型組顯著提高(P<0.05);(3)實驗組損燬側黑質神經元caspase-3錶達的OD值比模型組顯著降低(P<0.05),而Bcl-2的錶達與caspase-3相反.以上結果提示益精養血方可使帕金森病大鼠黑質內多巴胺能神經元Bcl-2的錶達升高,caspase-3的錶達降低,進而明顯抑製神經細胞的凋亡.
위료관찰익정양혈방대파금삼병(Parkinson's disease,PD)대서다파알능신경원Bcl-2급caspase-3표체적영향,본연구채용6-간다파알주입우측흑질제비적PD모형대서,실험분위모형조、실험(익정양혈방)조화정상조.정상조화모형조대서용생리염수관위,실험조대서용익정양혈방관위,각30 d.관위결속량주후진행선전행위학검측,병용면역형광조직화학방법관찰흑질락안산간화매(TH)양성신경원급신경섬유적변화,용면역조직화학방법관측흑질신경원Bcl-2、caspase-3적표체.결과현시:(1)실험조대서적선전권수비치료전명현감소(P<0.05);(2)실험조손훼측여건측흑질TH양성신경원수량백분비화망상부TH양성섬유면적백분비교모형조현저제고(P<0.05);(3)실험조손훼측흑질신경원caspase-3표체적OD치비모형조현저강저(P<0.05),이Bcl-2적표체여caspase-3상반.이상결과제시익정양혈방가사파금삼병대서흑질내다파알능신경원Bcl-2적표체승고,caspase-3적표체강저,진이명현억제신경세포적조망.