CAJ | 학술논문

目的:研究雄激素致不孕大鼠(androgen sterilized rat, ASR)胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化程度,探讨胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的分子机制和补肾活血化瘀方的作用机制.方法:ASR大鼠随机分为模型组、溶媒组(注射中性茶油)和补肾活血化瘀方组,各组均为15只大鼠.观察大鼠体质量和胰岛素曲线下面积,并检测大鼠脂肪组织中胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)的表达及其酪氨酸磷酸化程度.结果:模型组大鼠体质量和胰岛素曲线下面积高于溶媒组和补肾活血化瘀方组(P<0.05).模型组脂肪组织中IRS-1及其酪氨酸磷酸化程度低于溶媒组(P <0.05),补肾活血化瘀方组IRS-1的表达及其酪氨酸磷酸化程度上升,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).结论:补肾活血化瘀方能促进IR大鼠脂肪组织IRS-1蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化水平,这可能是其提高组织对胰岛素敏感性从而改善IR的机制之一.
목적:연구웅격소치불잉대서(androgen sterilized rat, ASR)이도소수체저물1적표체급기락안산린산화정도,탐토이도소저항(insulin resistance, IR)적분자궤제화보신활혈화어방적작용궤제.방법:ASR대서수궤분위모형조、용매조(주사중성다유)화보신활혈화어방조,각조균위15지대서.관찰대서체질량화이도소곡선하면적,병검측대서지방조직중이도소수체저물1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)적표체급기락안산린산화정도.결과:모형조대서체질량화이도소곡선하면적고우용매조화보신활혈화어방조(P<0.05).모형조지방조직중IRS-1급기락안산린산화정도저우용매조(P <0.05),보신활혈화어방조IRS-1적표체급기락안산린산화정도상승,여모형조비교유통계학차이(P<0.05).결론:보신활혈화어방능촉진IR대서지방조직IRS-1단백적표체급기락안산린산화수평,저가능시기제고조직대이도소민감성종이개선IR적궤제지일.