临床误诊误治
臨床誤診誤治
림상오진오치
CLINICAL MISDIAGNOSIS & MISTHERAPY
2009年
4期
1-3
,共3页
陈会校%何振山%丁超%齐书英%李俊峡
陳會校%何振山%丁超%齊書英%李俊峽
진회교%하진산%정초%제서영%리준협
辛伐他汀%兔%心肌缺血%心肌再灌注损伤%钠通道
辛伐他汀%兔%心肌缺血%心肌再灌註損傷%鈉通道
신벌타정%토%심기결혈%심기재관주손상%납통도
目的:探讨辛伐他汀预处理对血脂正常兔缺血再灌注(I-R)后梗死区存活心肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法:选择新西兰纯种大耳白兔45只,随机分为I-R组、对照组和他汀组,每组各15只.I-R组结扎冠状动脉左前降支30分钟后再开放120分钟,建立I-R模型,利用膜片钳技术研究心室肌细胞INa的变化;I-R组和对照组术前予安慰剂口服3天,其中对照组开胸后分离冠状动脉左前降支,并不结扎血管;他汀组术前予辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)口服3天,同时检测各组血脂水平.结果:各组动物血脂水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、I-R组、他汀组INa电流密度峰值(-30mV)分别为(-42.78±5.48)pA/pF,(-22.46±5.32)pA/pF,(-40.66±5.89) pA/pF,I-R组较对照组明显升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);他汀组较I-R组明显升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:本研究显示I-R可致梗死区心室肌细胞INa明显下降,形成电重构,辛伐他汀预处理可减轻钠离子通道的异常变化,逆转电重构.
目的:探討辛伐他汀預處理對血脂正常兔缺血再灌註(I-R)後梗死區存活心肌細胞鈉通道電流(INa)的影響.方法:選擇新西蘭純種大耳白兔45隻,隨機分為I-R組、對照組和他汀組,每組各15隻.I-R組結扎冠狀動脈左前降支30分鐘後再開放120分鐘,建立I-R模型,利用膜片鉗技術研究心室肌細胞INa的變化;I-R組和對照組術前予安慰劑口服3天,其中對照組開胸後分離冠狀動脈左前降支,併不結扎血管;他汀組術前予辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)口服3天,同時檢測各組血脂水平.結果:各組動物血脂水平比較差異無統計學意義(P＞0.05).對照組、I-R組、他汀組INa電流密度峰值(-30mV)分彆為(-42.78±5.48)pA/pF,(-22.46±5.32)pA/pF,(-40.66±5.89) pA/pF,I-R組較對照組明顯升高,兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01);他汀組較I-R組明顯升高,兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01).結論:本研究顯示I-R可緻梗死區心室肌細胞INa明顯下降,形成電重構,辛伐他汀預處理可減輕鈉離子通道的異常變化,逆轉電重構.
목적:탐토신벌타정예처리대혈지정상토결혈재관주(I-R)후경사구존활심기세포납통도전류(INa)적영향.방법:선택신서란순충대이백토45지,수궤분위I-R조、대조조화타정조,매조각15지.I-R조결찰관상동맥좌전강지30분종후재개방120분종,건립I-R모형,이용막편겸기술연구심실기세포INa적변화;I-R조화대조조술전여안위제구복3천,기중대조조개흉후분리관상동맥좌전강지,병불결찰혈관;타정조술전여신벌타정(5 mg·kg-1·d-1)구복3천,동시검측각조혈지수평.결과:각조동물혈지수평비교차이무통계학의의(P＞0.05).대조조、I-R조、타정조INa전류밀도봉치(-30mV)분별위(-42.78±5.48)pA/pF,(-22.46±5.32)pA/pF,(-40.66±5.89) pA/pF,I-R조교대조조명현승고,량조비교차이유통계학의의(P＜0.01);타정조교I-R조명현승고,량조비교차이유통계학의의(P＜0.01).결론:본연구현시I-R가치경사구심실기세포INa명현하강,형성전중구,신벌타정예처리가감경납리자통도적이상변화,역전전중구.
