中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
4期
560-561,573
,共3页
丹参酮ⅡA%CTGF%血管紧张素Ⅱ%心肌成纤维细胞%纤维化
丹參酮ⅡA%CTGF%血管緊張素Ⅱ%心肌成纖維細胞%纖維化
단삼동ⅡA%CTGF%혈관긴장소Ⅱ%심기성섬유세포%섬유화
目的 观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的影响及可能的机制下调CTGF水平.方法 采用AngⅡ诱导和建立心肌成纤维细胞纤维化模型,采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理纤维化细胞,观察其对Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的影响,同时采用Western blot和RT-PCR检测CTGF和CTGF mRNA水平.结果 (1)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA水平高于DMSO组,且给予丹参酮ⅡA处理后,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平呈浓度依赖的方式下降,且在50μmol/L的浓度下,恢复正常；(2)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的CTGF和CTGF-mRNA水平高于DMSO组,且50mol/L丹参酮ⅡA可降低CTGF和CTGF-mRNA水平；(3)给予外源性的CTGF处理后,丹参酮ⅡA抑制成纤维细胞胶原合成的作用减弱,且10 μmol/L的CTGF可完全减弱丹参酮ⅡA的作用,外源性CTGF处理未改变CTGF-mRNA水平.结论丹参酮ⅡA具有降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的作用,可能的机制是下调CTGF水平.
目的 觀察丹參酮ⅡA對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的心肌成纖維細胞Ⅰ型、Ⅲ型膠原閤成的影響及可能的機製下調CTGF水平.方法 採用AngⅡ誘導和建立心肌成纖維細胞纖維化模型,採用不同濃度的丹參酮ⅡA處理纖維化細胞,觀察其對Ⅰ型、Ⅲ型膠原mRNA的影響,同時採用Western blot和RT-PCR檢測CTGF和CTGF mRNA水平.結果 (1)AngⅡ處理後的心肌成纖維細胞的Ⅰ型、Ⅲ型膠原的mRNA水平高于DMSO組,且給予丹參酮ⅡA處理後,Ⅰ型、Ⅲ型膠原mRNA水平呈濃度依賴的方式下降,且在50μmol/L的濃度下,恢複正常；(2)AngⅡ處理後的心肌成纖維細胞的CTGF和CTGF-mRNA水平高于DMSO組,且50mol/L丹參酮ⅡA可降低CTGF和CTGF-mRNA水平；(3)給予外源性的CTGF處理後,丹參酮ⅡA抑製成纖維細胞膠原閤成的作用減弱,且10 μmol/L的CTGF可完全減弱丹參酮ⅡA的作用,外源性CTGF處理未改變CTGF-mRNA水平.結論丹參酮ⅡA具有降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的心肌成纖維細胞Ⅰ型、Ⅲ型膠原閤成的作用,可能的機製是下調CTGF水平.
목적 관찰단삼동ⅡA대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도적심기성섬유세포Ⅰ형、Ⅲ형효원합성적영향급가능적궤제하조CTGF수평.방법 채용AngⅡ유도화건립심기성섬유세포섬유화모형,채용불동농도적단삼동ⅡA처리섬유화세포,관찰기대Ⅰ형、Ⅲ형효원mRNA적영향,동시채용Western blot화RT-PCR검측CTGF화CTGF mRNA수평.결과 (1)AngⅡ처리후적심기성섬유세포적Ⅰ형、Ⅲ형효원적mRNA수평고우DMSO조,차급여단삼동ⅡA처리후,Ⅰ형、Ⅲ형효원mRNA수평정농도의뢰적방식하강,차재50μmol/L적농도하,회복정상；(2)AngⅡ처리후적심기성섬유세포적CTGF화CTGF-mRNA수평고우DMSO조,차50mol/L단삼동ⅡA가강저CTGF화CTGF-mRNA수평；(3)급여외원성적CTGF처리후,단삼동ⅡA억제성섬유세포효원합성적작용감약,차10 μmol/L적CTGF가완전감약단삼동ⅡA적작용,외원성CTGF처리미개변CTGF-mRNA수평.결론단삼동ⅡA구유강저혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도적심기성섬유세포Ⅰ형、Ⅲ형효원합성적작용,가능적궤제시하조CTGF수평.
