中国艾滋病性病
中國艾滋病性病
중국애자병성병
CHINESE JOURNAL OF AIDS & STD
2007年
1期
82-86
,共5页
艾滋病病毒Ⅰ型%免疫细胞%CD4+CD25+调节性T细胞%树突状细胞%NK细胞
艾滋病病毒Ⅰ型%免疫細胞%CD4+CD25+調節性T細胞%樹突狀細胞%NK細胞
애자병병독Ⅰ형%면역세포%CD4+CD25+조절성T세포%수돌상세포%NK세포
随着免疫学的发展,人们发现艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)感染及其疾病进展与机体内一些细胞的免疫功能有关.CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)在机体感染免疫中具有重要作用,在人类HIV-1感染中CD4+CD25+T细胞能控制机体CD4+和CD8+T细胞的特异性抗HIV-1免疫应答,并且与HIV-1感染状态有关.在多种疾病中都发现Th1/Th2的异常转化.目前多数研究结果表明:HIV-1感染也会造成Th2的极化,并最终造成CD4+T细胞功能的缺失.在机体抗HIV-1感染中,树突状细胞(DC)具有双重作用,DC在HIV-1感染中的这种双重作用导致机体内DC数量减少及功能削弱.NK细胞是对抗病毒感染的第一道防线,慢性HIV-1感染会引起NK细胞群的异常.有学者报道CD56+CD16+CD3-+CD4+CCR5+/CXCR4+的NK细胞可被HIV-1感染,使感染者天然免疫功能低下.虽然上述这些细胞在HIV-1感染中都有各自的功能,但是作为免疫系统网络整体而言,它们功能变化导致的HIV-1感染性疾病的进展是这些细胞相互作用、相互调节、共同作用的结果.
隨著免疫學的髮展,人們髮現艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)感染及其疾病進展與機體內一些細胞的免疫功能有關.CD4+CD25+調節性T細胞(Tr)在機體感染免疫中具有重要作用,在人類HIV-1感染中CD4+CD25+T細胞能控製機體CD4+和CD8+T細胞的特異性抗HIV-1免疫應答,併且與HIV-1感染狀態有關.在多種疾病中都髮現Th1/Th2的異常轉化.目前多數研究結果錶明:HIV-1感染也會造成Th2的極化,併最終造成CD4+T細胞功能的缺失.在機體抗HIV-1感染中,樹突狀細胞(DC)具有雙重作用,DC在HIV-1感染中的這種雙重作用導緻機體內DC數量減少及功能削弱.NK細胞是對抗病毒感染的第一道防線,慢性HIV-1感染會引起NK細胞群的異常.有學者報道CD56+CD16+CD3-+CD4+CCR5+/CXCR4+的NK細胞可被HIV-1感染,使感染者天然免疫功能低下.雖然上述這些細胞在HIV-1感染中都有各自的功能,但是作為免疫繫統網絡整體而言,它們功能變化導緻的HIV-1感染性疾病的進展是這些細胞相互作用、相互調節、共同作用的結果.
수착면역학적발전,인문발현애자병병독Ⅰ형(HIV-1)감염급기질병진전여궤체내일사세포적면역공능유관.CD4+CD25+조절성T세포(Tr)재궤체감염면역중구유중요작용,재인류HIV-1감염중CD4+CD25+T세포능공제궤체CD4+화CD8+T세포적특이성항HIV-1면역응답,병차여HIV-1감염상태유관.재다충질병중도발현Th1/Th2적이상전화.목전다수연구결과표명:HIV-1감염야회조성Th2적겁화,병최종조성CD4+T세포공능적결실.재궤체항HIV-1감염중,수돌상세포(DC)구유쌍중작용,DC재HIV-1감염중적저충쌍중작용도치궤체내DC수량감소급공능삭약.NK세포시대항병독감염적제일도방선,만성HIV-1감염회인기NK세포군적이상.유학자보도CD56+CD16+CD3-+CD4+CCR5+/CXCR4+적NK세포가피HIV-1감염,사감염자천연면역공능저하.수연상술저사세포재HIV-1감염중도유각자적공능,단시작위면역계통망락정체이언,타문공능변화도치적HIV-1감염성질병적진전시저사세포상호작용、상호조절、공동작용적결과.
