细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
4期
303-305
,共3页
尹志勇%魏丽萍%郝媛媛%张荣庆%李聪叶%王海昌
尹誌勇%魏麗萍%郝媛媛%張榮慶%李聰葉%王海昌
윤지용%위려평%학원원%장영경%리총협%왕해창
LY333531%蛋白激酶C-βⅡ%心肌微血管内皮细胞%通透性
LY333531%蛋白激酶C-βⅡ%心肌微血管內皮細胞%通透性
LY333531%단백격매C-βⅡ%심기미혈관내피세포%통투성
目的:观察LY333531对高糖所致心肌微血管内皮细胞通透性上调的拮抗作用,并探讨其机制.方法:将分离培养并鉴定后的大鼠心肌微血管内皮细胞分为正常组,高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L),高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)+LY333531(10 μmol/L)组,高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)+生理盐水组,通过离体血管通透性检测试剂盒检测单层细胞通透性,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法检测PKCβⅡ的表达.结果:与正常组比较,高糖组单层细胞通透性明显上调(400.0±20.00 vs 223.3±25.17;P<0.01),凋亡率升高(55.00%±5.000% vs 2.333%±1.155%;P<0.01),PKCβⅡ的表达增加(0.4767±0.07506 vs 0.1733±0.02082;P<0.01);LY333531可明显降低PKCβⅡ的表达(0.2800±0.070 vs 0.4767±0.07506;P<0.01)并拮抗上述病理性通透功能上调(360±17.32 vs 400.0±20.00;P<0.05)和凋亡率升高(25.00%±5.000% vs 55.00%±5.000%;P<0.01),而生理盐水对细胞通透性、凋亡率和PKCβⅡ表达的影响不明显.结论:高糖损害心肌微血管内皮细胞的通透功能,LY333531可拮抗此损伤作用.
目的:觀察LY333531對高糖所緻心肌微血管內皮細胞通透性上調的拮抗作用,併探討其機製.方法:將分離培養併鑒定後的大鼠心肌微血管內皮細胞分為正常組,高糖組(葡萄糖濃度25 mmol/L),高糖(葡萄糖濃度25 mmol/L)+LY333531(10 μmol/L)組,高糖(葡萄糖濃度25 mmol/L)+生理鹽水組,通過離體血管通透性檢測試劑盒檢測單層細胞通透性,TUNEL法檢測細胞凋亡,免疫熒光和Western blot法檢測PKCβⅡ的錶達.結果:與正常組比較,高糖組單層細胞通透性明顯上調(400.0±20.00 vs 223.3±25.17;P<0.01),凋亡率升高(55.00%±5.000% vs 2.333%±1.155%;P<0.01),PKCβⅡ的錶達增加(0.4767±0.07506 vs 0.1733±0.02082;P<0.01);LY333531可明顯降低PKCβⅡ的錶達(0.2800±0.070 vs 0.4767±0.07506;P<0.01)併拮抗上述病理性通透功能上調(360±17.32 vs 400.0±20.00;P<0.05)和凋亡率升高(25.00%±5.000% vs 55.00%±5.000%;P<0.01),而生理鹽水對細胞通透性、凋亡率和PKCβⅡ錶達的影響不明顯.結論:高糖損害心肌微血管內皮細胞的通透功能,LY333531可拮抗此損傷作用.
목적:관찰LY333531대고당소치심기미혈관내피세포통투성상조적길항작용,병탐토기궤제.방법:장분리배양병감정후적대서심기미혈관내피세포분위정상조,고당조(포도당농도25 mmol/L),고당(포도당농도25 mmol/L)+LY333531(10 μmol/L)조,고당(포도당농도25 mmol/L)+생리염수조,통과리체혈관통투성검측시제합검측단층세포통투성,TUNEL법검측세포조망,면역형광화Western blot법검측PKCβⅡ적표체.결과:여정상조비교,고당조단층세포통투성명현상조(400.0±20.00 vs 223.3±25.17;P<0.01),조망솔승고(55.00%±5.000% vs 2.333%±1.155%;P<0.01),PKCβⅡ적표체증가(0.4767±0.07506 vs 0.1733±0.02082;P<0.01);LY333531가명현강저PKCβⅡ적표체(0.2800±0.070 vs 0.4767±0.07506;P<0.01)병길항상술병이성통투공능상조(360±17.32 vs 400.0±20.00;P<0.05)화조망솔승고(25.00%±5.000% vs 55.00%±5.000%;P<0.01),이생리염수대세포통투성、조망솔화PKCβⅡ표체적영향불명현.결론:고당손해심기미혈관내피세포적통투공능,LY333531가길항차손상작용.
