中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
10期
1912-1916
,共5页
刘丹%何明%易波%阙爱玲%徐江晶%张吉翔
劉丹%何明%易波%闕愛玲%徐江晶%張吉翔
류단%하명%역파%궐애령%서강정%장길상
基因%Pim-3%MAPK通路%心肌细胞%预处理
基因%Pim-3%MAPK通路%心肌細胞%預處理
기인%Pim-3%MAPK통로%심기세포%예처리
目的: 研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用.方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组.在缺氧预处理前分别用终浓度为10 μmol/L SB203850(p38 MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30 min.实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38 MAPK 磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡.结果: SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38 MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38 MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高.结论: p38 MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用.
目的: 研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧複氧損傷中的作用.方法:採用原代培養新生大鼠的心肌細胞,隨機分為4組:正常對照組(control)、缺氧複氧組(A/R)、缺氧預適應組(APC+A/R)、阻斷劑組.在缺氧預處理前分彆用終濃度為10 μmol/L SB203850(p38 MAPK阻斷劑)、U0126(ERK1/2阻斷劑)、SP600125(SAPK/JNK阻斷劑)與細胞孵育30 min.實驗結束後測定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38 MAPK 燐痠化蛋白錶達水平及Pim-3蛋白的錶達水平,同時檢測培養液中乳痠脫氫酶(LDH) 活性、四唑鹽(MTT)比色試驗測定細胞存活率、TUNEL法檢測細胞凋亡.結果: SB203850、U0126、SP600125能分彆取消由APC或A/R所誘導ERK1/2、JNK、p38 MAPK的燐痠化水平的升高;由APC所誘導的Pim-3錶達的升高在p38 MAPK通路被阻斷後明顯下調(P<0.01),併且心肌細胞LDH值升高,細胞存活率則下降,心肌細胞的凋亡指數升高.結論: p38 MAPK的激活可上調原癌基因Pim-3的錶達,從而可能對心肌細胞起到保護作用.
목적: 연구MAPK통로재원암기인Pim-3항심기급성결양복양손상중적작용.방법:채용원대배양신생대서적심기세포,수궤분위4조:정상대조조(control)、결양복양조(A/R)、결양예괄응조(APC+A/R)、조단제조.재결양예처리전분별용종농도위10 μmol/L SB203850(p38 MAPK조단제)、U0126(ERK1/2조단제)、SP600125(SAPK/JNK조단제)여세포부육30 min.실험결속후측정MAPKs통로중ERK1/2、JNK、p38 MAPK 린산화단백표체수평급Pim-3단백적표체수평,동시검측배양액중유산탈경매(LDH) 활성、사서염(MTT)비색시험측정세포존활솔、TUNEL법검측세포조망.결과: SB203850、U0126、SP600125능분별취소유APC혹A/R소유도ERK1/2、JNK、p38 MAPK적린산화수평적승고;유APC소유도적Pim-3표체적승고재p38 MAPK통로피조단후명현하조(P<0.01),병차심기세포LDH치승고,세포존활솔칙하강,심기세포적조망지수승고.결론: p38 MAPK적격활가상조원암기인Pim-3적표체,종이가능대심기세포기도보호작용.
