中国组织工程研究
中國組織工程研究
중국조직공정연구
Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
2012年
7期
1275-1279
,共5页
李发鹏%甘天翊%姜涛%毛婷%张健%汤宝鹏
李髮鵬%甘天翊%薑濤%毛婷%張健%湯寶鵬
리발붕%감천익%강도%모정%장건%탕보붕
心房纤颤%基质金属蛋白酶%组织抑制因子%结构重构%组织构建
心房纖顫%基質金屬蛋白酶%組織抑製因子%結構重構%組織構建
심방섬전%기질금속단백매%조직억제인자%결구중구%조직구건
背景:基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在心房组织中的相互作用及动态平衡与心房纤颤的发生及维持密切相关.目的:构建持续性心房纤颤犬模型,观察其心房肌组织基质金属蛋白酶9 及其组织抑制因子1 的基因表达与心房纤颤及心肌纤维化的关系.方法:采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房纤颤犬模型,并设置假手术组.通过Masson 三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,左心房心肌基质金属蛋白酶9 及组织抑制因子1 的mRNA 水平表达使用反转录聚合酶联反应检测,其蛋白水平表达通过蛋白质印迹法测定.结果与结论:与假手术组相比,持续性心房纤颤模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数明显增加(P < 0.01),且基质金属蛋白酶9 mRNA 及蛋白表达水平明显增加(P < 0.01),组织抑制因子1 的mRNA 及蛋白表达水平明显下降(P < 0.01).结果证实,心房纤颤心房组织中基质金属蛋白酶9/组织抑制因子1 基因表达的调控失衡以及基质金属蛋白酶9 活性的增高与组织抑制因子1 活性降低可能是影响胶原代谢、促进或抑制心肌纤维化,造成心房纤颤时心房结构重构的分子机制之一.
揹景:基質金屬蛋白酶及其組織抑製因子在心房組織中的相互作用及動態平衡與心房纖顫的髮生及維持密切相關.目的:構建持續性心房纖顫犬模型,觀察其心房肌組織基質金屬蛋白酶9 及其組織抑製因子1 的基因錶達與心房纖顫及心肌纖維化的關繫.方法:採用慢性快速心房起搏誘髮持續性心房纖顫犬模型,併設置假手術組.通過Masson 三色法染色計算膠原容積分數來評估纖維化程度,左心房心肌基質金屬蛋白酶9 及組織抑製因子1 的mRNA 水平錶達使用反轉錄聚閤酶聯反應檢測,其蛋白水平錶達通過蛋白質印跡法測定.結果與結論:與假手術組相比,持續性心房纖顫模型組心房肌纖維化程度明顯增高,膠原容積分數明顯增加(P < 0.01),且基質金屬蛋白酶9 mRNA 及蛋白錶達水平明顯增加(P < 0.01),組織抑製因子1 的mRNA 及蛋白錶達水平明顯下降(P < 0.01).結果證實,心房纖顫心房組織中基質金屬蛋白酶9/組織抑製因子1 基因錶達的調控失衡以及基質金屬蛋白酶9 活性的增高與組織抑製因子1 活性降低可能是影響膠原代謝、促進或抑製心肌纖維化,造成心房纖顫時心房結構重構的分子機製之一.
배경:기질금속단백매급기조직억제인자재심방조직중적상호작용급동태평형여심방섬전적발생급유지밀절상관.목적:구건지속성심방섬전견모형,관찰기심방기조직기질금속단백매9 급기조직억제인자1 적기인표체여심방섬전급심기섬유화적관계.방법:채용만성쾌속심방기박유발지속성심방섬전견모형,병설치가수술조.통과Masson 삼색법염색계산효원용적분수래평고섬유화정도,좌심방심기기질금속단백매9 급조직억제인자1 적mRNA 수평표체사용반전록취합매련반응검측,기단백수평표체통과단백질인적법측정.결과여결론:여가수술조상비,지속성심방섬전모형조심방기섬유화정도명현증고,효원용적분수명현증가(P < 0.01),차기질금속단백매9 mRNA 급단백표체수평명현증가(P < 0.01),조직억제인자1 적mRNA 급단백표체수평명현하강(P < 0.01).결과증실,심방섬전심방조직중기질금속단백매9/조직억제인자1 기인표체적조공실형이급기질금속단백매9 활성적증고여조직억제인자1 활성강저가능시영향효원대사、촉진혹억제심기섬유화,조성심방섬전시심방결구중구적분자궤제지일.