郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
5期
654-657
,共4页
曹慧霞%牛福坤%尤冠巧%阎磊%朱清%邵凤民
曹慧霞%牛福坤%尤冠巧%閻磊%硃清%邵鳳民
조혜하%우복곤%우관교%염뢰%주청%소봉민
硫化氢%肾小管上皮细胞%TGF-β1%上皮间充质转化%HK-2细胞
硫化氫%腎小管上皮細胞%TGF-β1%上皮間充質轉化%HK-2細胞
류화경%신소관상피세포%TGF-β1%상피간충질전화%HK-2세포
目的:观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人近端肾小管上皮细胞转分化的影响,并初步探讨其作用的可能机制.方法:以体外培养的HK-2细胞为研究对象,分别用10 μg/L TGF-β1、100 μmol/L NaHS(H2S的供体)及2者联合作用进行干预,以正常培养的细胞作正常对照.孵育0、15、30及60 min后,Western blot检测4组细胞磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad2蛋白的表达;孵育48 h后,观察细胞形态变化,Western blot检测4组细胞E-cadherin、α-SMA蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,TGF-β1组细胞发生梭形变,E-cadherin蛋白表达下降(F=1 262.535,P<0.001,α-SMA蛋白表达上调(F=1456.030,P<0.001);NaHS+TGF-β1组细胞发生梭形变的程度较TGF-β1组明显减轻,E-cadherin蛋白表达增加(F=65.330,P<0.001,α-SMA蛋白表达下降(F=288.300,P<0.001).TGF-β1组细胞在15、30及60 min时p-Smad2/3表达均较正常对照组增加,而NaHS+TGF-β1组细胞p-Smad2/3的表达较TGF-β1组降低(P<0.05).结论:H2S可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化,该作用可能部分通过影响Smad2/3磷酸化程度来完成.
目的:觀察硫化氫(H2S)對轉化生長因子-β1(TGF-β1)誘導的人近耑腎小管上皮細胞轉分化的影響,併初步探討其作用的可能機製.方法:以體外培養的HK-2細胞為研究對象,分彆用10 μg/L TGF-β1、100 μmol/L NaHS(H2S的供體)及2者聯閤作用進行榦預,以正常培養的細胞作正常對照.孵育0、15、30及60 min後,Western blot檢測4組細胞燐痠化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad2蛋白的錶達;孵育48 h後,觀察細胞形態變化,Western blot檢測4組細胞E-cadherin、α-SMA蛋白的錶達.結果:與正常對照組比較,TGF-β1組細胞髮生梭形變,E-cadherin蛋白錶達下降(F=1 262.535,P<0.001,α-SMA蛋白錶達上調(F=1456.030,P<0.001);NaHS+TGF-β1組細胞髮生梭形變的程度較TGF-β1組明顯減輕,E-cadherin蛋白錶達增加(F=65.330,P<0.001,α-SMA蛋白錶達下降(F=288.300,P<0.001).TGF-β1組細胞在15、30及60 min時p-Smad2/3錶達均較正常對照組增加,而NaHS+TGF-β1組細胞p-Smad2/3的錶達較TGF-β1組降低(P<0.05).結論:H2S可抑製TGF-β1誘導的HK-2細胞轉分化,該作用可能部分通過影響Smad2/3燐痠化程度來完成.
목적:관찰류화경(H2S)대전화생장인자-β1(TGF-β1)유도적인근단신소관상피세포전분화적영향,병초보탐토기작용적가능궤제.방법:이체외배양적HK-2세포위연구대상,분별용10 μg/L TGF-β1、100 μmol/L NaHS(H2S적공체)급2자연합작용진행간예,이정상배양적세포작정상대조.부육0、15、30급60 min후,Western blot검측4조세포린산화Smad2/3(p-Smad2/3)화Smad2단백적표체;부육48 h후,관찰세포형태변화,Western blot검측4조세포E-cadherin、α-SMA단백적표체.결과:여정상대조조비교,TGF-β1조세포발생사형변,E-cadherin단백표체하강(F=1 262.535,P<0.001,α-SMA단백표체상조(F=1456.030,P<0.001);NaHS+TGF-β1조세포발생사형변적정도교TGF-β1조명현감경,E-cadherin단백표체증가(F=65.330,P<0.001,α-SMA단백표체하강(F=288.300,P<0.001).TGF-β1조세포재15、30급60 min시p-Smad2/3표체균교정상대조조증가,이NaHS+TGF-β1조세포p-Smad2/3적표체교TGF-β1조강저(P<0.05).결론:H2S가억제TGF-β1유도적HK-2세포전분화,해작용가능부분통과영향Smad2/3린산화정도래완성.
