实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2008年
19期
1530-1532
,共3页
贾德胜%丁艳%黄志华%梅红%彭罕鸣
賈德勝%丁豔%黃誌華%梅紅%彭罕鳴
가덕성%정염%황지화%매홍%팽한명
大黄%肝炎综合征,婴儿%白细胞介素-6%肿瘤坏死因子-α%丙二醛%超氧化物歧化酶
大黃%肝炎綜閤徵,嬰兒%白細胞介素-6%腫瘤壞死因子-α%丙二醛%超氧化物歧化酶
대황%간염종합정,영인%백세포개소-6%종류배사인자-α%병이철%초양화물기화매
目的 探讨大黄治疗婴儿肝炎综合征(HIS)的机制.方法 采用全自动生化分析仪检测52例HIS患儿及18例非HIS择期手术前婴儿(对照组)血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(AIJT)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、总胆汁酸(TBA)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清及胆汁IL-6、TNF-α水平,硫代巴比妥酸比色法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法分别检测其血清及胆汁丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 大黄治疗后HIS患儿血清TB、DB、ALT、r-GT、TBA分别为(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,均较治疗前显著降低(Pa<0.05),血清及胆汁IL-6、TNF-α、MDA分别为(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmoL/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,均较治疗前降低(Pa<0.05),SOD与治疗前比较均升高[分别为(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μu/L Pa<0.05].结论 IL-6、TNF-α、MDA、SOD参与了HIS的病理过程,大黄通过降低血清及胆汁中IL-6、TNF-α、MDA水平,提高SOD水平而起到退黄护肝的作用.
目的 探討大黃治療嬰兒肝炎綜閤徵(HIS)的機製.方法 採用全自動生化分析儀檢測52例HIS患兒及18例非HIS擇期手術前嬰兒(對照組)血清總膽紅素(TB)、結閤膽紅素(DB)、丙氨痠氨基轉移酶(AIJT)、r-穀氨酰轉肽酶(r-GT)、總膽汁痠(TBA)水平,採用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測其血清及膽汁IL-6、TNF-α水平,硫代巴比妥痠比色法(TBA法)和黃嘌呤氧化酶法分彆檢測其血清及膽汁丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.結果 大黃治療後HIS患兒血清TB、DB、ALT、r-GT、TBA分彆為(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,均較治療前顯著降低(Pa<0.05),血清及膽汁IL-6、TNF-α、MDA分彆為(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmoL/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,均較治療前降低(Pa<0.05),SOD與治療前比較均升高[分彆為(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μu/L Pa<0.05].結論 IL-6、TNF-α、MDA、SOD參與瞭HIS的病理過程,大黃通過降低血清及膽汁中IL-6、TNF-α、MDA水平,提高SOD水平而起到退黃護肝的作用.
목적 탐토대황치료영인간염종합정(HIS)적궤제.방법 채용전자동생화분석의검측52례HIS환인급18례비HIS택기수술전영인(대조조)혈청총담홍소(TB)、결합담홍소(DB)、병안산안기전이매(AIJT)、r-곡안선전태매(r-GT)、총담즙산(TBA)수평,채용쌍항체협심매련면역흡부법(ELISA)검측기혈청급담즙IL-6、TNF-α수평,류대파비타산비색법(TBA법)화황표령양화매법분별검측기혈청급담즙병이철(MDA)화초양화물기화매(SOD)수평.결과 대황치료후HIS환인혈청TB、DB、ALT、r-GT、TBA분별위(58.7±20.9)μmol/L、(36.7±13.1)μmol/L、(56.8±22.1)U/L、(83.2±22.7)IU/L、(88.6±31.5)μmol/L,균교치료전현저강저(Pa<0.05),혈청급담즙IL-6、TNF-α、MDA분별위(20.71±7.93)ng/L、(246.74±83.15)ng/L、(2.60±0.85)μmoL/L、(81.96±17.05)ng/L、(627.91±193.37)ng/L、(6.32±2.05)μmol/L,균교치료전강저(Pa<0.05),SOD여치료전비교균승고[분별위(107.2±22.7)μU/L、(169.8±57.1)μu/L Pa<0.05].결론 IL-6、TNF-α、MDA、SOD삼여료HIS적병리과정,대황통과강저혈청급담즙중IL-6、TNF-α、MDA수평,제고SOD수평이기도퇴황호간적작용.