中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2006年
45期
3211-3214
,共4页
徐鹤云%陈淑萍%金涛%温小红%安肖霞%徐铭
徐鶴雲%陳淑萍%金濤%溫小紅%安肖霞%徐銘
서학운%진숙평%금도%온소홍%안초하%서명
肺移植%再灌注损伤%金纳多
肺移植%再灌註損傷%金納多
폐이식%재관주손상%금납다
目的 探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 建立模拟的兔肺自体原位移植模型.分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6).监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化.结果 (1)3组再灌注后15、60和90 min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2 m Hg±53.9 mm Hg vs 122.5 mm Hg±20.7 mm Hg,240.5 mm Hg±52.5 mm Hg vs 64.5 mm Hg±5.6 mm Hg,236.5 mm Hg±51.1 mm Hg vs 100.0 mm Hg±8.6 mm Hg,P＜0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义.(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60 min、90 min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0 ng/L±6.2 ng/L vs 98.5 ng/L±2.8 ng/L、86.9 ng/L±3.5 ng/L,56.5 ng/L±6.3 ng/L vs 103.7 ng/L±4.4 ng/L、90.2 ng/L±2.4 ng/L,P＜0.05).(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4 nmol/mg±1.1 nmol/mg、9.9 nmol/mg±0.9 nmol/mg、6.6 nmol/mg±0.7 nmol/mg,MPO活力分别为14.85 U/g±1.40 U/g、12.81 U/g±1.04U/g、10.38 U/g±1.07 U/g,各组间比较P＜0.01.(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P＜0.01.(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著.结论 金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关.
目的 探討金納多對肺移植術供體肺缺血再灌註損傷的保護作用及機製.方法 建立模擬的兔肺自體原位移植模型.分為單純缺血再灌註(I/R)組(n=6),改良LPD液灌註(LPD)組(n=6)和金納多治療(LPD+E)組(n=6).鑑測氧分壓(PaO2)、血清腫瘤壞死因子(TNF-α)的變化,左肺作肺組織榦/濕重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓過氧化物酶(MPO)活力的測定,併在光鏡下觀察肺組織病理變化.結果 (1)3組再灌註後15、60和90 min的PaO2均有明顯的下降,但LPD+E組明顯好于I/R組(各時點分彆為212.2 m Hg±53.9 mm Hg vs 122.5 mm Hg±20.7 mm Hg,240.5 mm Hg±52.5 mm Hg vs 64.5 mm Hg±5.6 mm Hg,236.5 mm Hg±51.1 mm Hg vs 100.0 mm Hg±8.6 mm Hg,P＜0.01),LPD組與LPD+E組相比差異無統計學意義.(2)I/R組和LPD組再灌註後各時點及LPD+E組再灌註後60 min、90 min後TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E組明顯低于其餘兩組(分彆為53.0 ng/L±6.2 ng/L vs 98.5 ng/L±2.8 ng/L、86.9 ng/L±3.5 ng/L,56.5 ng/L±6.3 ng/L vs 103.7 ng/L±4.4 ng/L、90.2 ng/L±2.4 ng/L,P＜0.05).(3)I/R組、LPD組和LPD+E組肺組織MDA含量分彆為12.4 nmol/mg±1.1 nmol/mg、9.9 nmol/mg±0.9 nmol/mg、6.6 nmol/mg±0.7 nmol/mg,MPO活力分彆為14.85 U/g±1.40 U/g、12.81 U/g±1.04U/g、10.38 U/g±1.07 U/g,各組間比較P＜0.01.(4)肺組織D/W比值:I/R組、LPD組和LPD+E組分彆為0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各組間比較P＜0.01.(5)病理學改變:I/R組肺組織損傷嚴重,肺泡間隔大量炎癥細胞浸潤,肺泡腔內炎癥細胞聚集、炎性液體滲齣,可見片狀齣血,LPD+E組病理改變最為輕微,炎癥細胞浸潤、炎性滲液不顯著.結論 金納多對兔移植肺缺血再灌註損傷具有明顯的保護作用,其作用機製可能通過與抗氧化、抑製中性粒細胞聚集和炎癥因子TNF-α的釋放有關.
목적 탐토금납다대폐이식술공체폐결혈재관주손상적보호작용급궤제.방법 건립모의적토폐자체원위이식모형.분위단순결혈재관주(I/R)조(n=6),개량LPD액관주(LPD)조(n=6)화금납다치료(LPD+E)조(n=6).감측양분압(PaO2)、혈청종류배사인자(TNF-α)적변화,좌폐작폐조직간/습중비치(D/W)、병이철(MDA)함량、수과양화물매(MPO)활력적측정,병재광경하관찰폐조직병리변화.결과 (1)3조재관주후15、60화90 min적PaO2균유명현적하강,단LPD+E조명현호우I/R조(각시점분별위212.2 m Hg±53.9 mm Hg vs 122.5 mm Hg±20.7 mm Hg,240.5 mm Hg±52.5 mm Hg vs 64.5 mm Hg±5.6 mm Hg,236.5 mm Hg±51.1 mm Hg vs 100.0 mm Hg±8.6 mm Hg,P＜0.01),LPD조여LPD+E조상비차이무통계학의의.(2)I/R조화LPD조재관주후각시점급LPD+E조재관주후60 min、90 min후TNF-α수평고우결혈전,단LPD+E조명현저우기여량조(분별위53.0 ng/L±6.2 ng/L vs 98.5 ng/L±2.8 ng/L、86.9 ng/L±3.5 ng/L,56.5 ng/L±6.3 ng/L vs 103.7 ng/L±4.4 ng/L、90.2 ng/L±2.4 ng/L,P＜0.05).(3)I/R조、LPD조화LPD+E조폐조직MDA함량분별위12.4 nmol/mg±1.1 nmol/mg、9.9 nmol/mg±0.9 nmol/mg、6.6 nmol/mg±0.7 nmol/mg,MPO활력분별위14.85 U/g±1.40 U/g、12.81 U/g±1.04U/g、10.38 U/g±1.07 U/g,각조간비교P＜0.01.(4)폐조직D/W비치:I/R조、LPD조화LPD+E조분별위0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,각조간비교P＜0.01.(5)병이학개변:I/R조폐조직손상엄중,폐포간격대량염증세포침윤,폐포강내염증세포취집、염성액체삼출,가견편상출혈,LPD+E조병리개변최위경미,염증세포침윤、염성삼액불현저.결론 금납다대토이식폐결혈재관주손상구유명현적보호작용,기작용궤제가능통과여항양화、억제중성립세포취집화염증인자TNF-α적석방유관.
