山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2006年
5期
474-476
,共3页
张秀莲%张伟华%吴淑芬%范星火%李殿青
張秀蓮%張偉華%吳淑芬%範星火%李殿青
장수련%장위화%오숙분%범성화%리전청
贫血,再生障碍性%受体,雄激素%细胞免疫
貧血,再生障礙性%受體,雄激素%細胞免疫
빈혈,재생장애성%수체,웅격소%세포면역
目的通过检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓单个核细胞(MNC)雄激素受体(AR)以及骨髓中活化T抑制细胞水平,探讨雄激素受体在CAA免疫病理机制中的作用. 方法①免疫细胞化学SP法检测CAA骨髓MNC胞浆和胞核内AR的阳性表达水平;②流式细胞术检测CAA骨髓中T细胞亚群(CD3+CD4+细胞、CD3+CD8+细胞)和活化T抑制细胞(CD8+CD25+细胞、CD8+HLA-DR+细胞)的含量. 结果①CAA患者骨髓MNC胞浆和胞核内AR阳性水平(38.18±4.47)显著低于对照组(52.44±6.71)(个/200个MNC);不同性别间AR的含量未见显著差异.②CAA患者骨髓中的CD3+CD8+细胞、CD8+HLA-DR+细胞含量分别为(28.66±3.75)%和(24.43±4.16)%,均显著高于对照组;而二组中骨髓内的CD3+CD4+细胞、CD8+CD25+细胞均未见显著差异.③CAA患者骨髓中的AR阳性水平与骨髓中的CD3+CD8+细胞呈负相关,r=-0.553,P<0.01;而与CD8+HLA-DR+、CD3+CD4+、CD8+CD25+细胞含量未见明显的直线相关关系. 结论 CAA患者AR的表达减少,从而使雄激素刺激骨髓造血的作用减弱.患者AR的表达与CD3+CD8+细胞含量呈明显负相关,表明雄激素受体的异常可能在一定程度上参与了慢性再生障碍性贫血发病机制中的细胞免疫异常.
目的通過檢測慢性再生障礙性貧血(CAA)患者骨髓單箇覈細胞(MNC)雄激素受體(AR)以及骨髓中活化T抑製細胞水平,探討雄激素受體在CAA免疫病理機製中的作用. 方法①免疫細胞化學SP法檢測CAA骨髓MNC胞漿和胞覈內AR的暘性錶達水平;②流式細胞術檢測CAA骨髓中T細胞亞群(CD3+CD4+細胞、CD3+CD8+細胞)和活化T抑製細胞(CD8+CD25+細胞、CD8+HLA-DR+細胞)的含量. 結果①CAA患者骨髓MNC胞漿和胞覈內AR暘性水平(38.18±4.47)顯著低于對照組(52.44±6.71)(箇/200箇MNC);不同性彆間AR的含量未見顯著差異.②CAA患者骨髓中的CD3+CD8+細胞、CD8+HLA-DR+細胞含量分彆為(28.66±3.75)%和(24.43±4.16)%,均顯著高于對照組;而二組中骨髓內的CD3+CD4+細胞、CD8+CD25+細胞均未見顯著差異.③CAA患者骨髓中的AR暘性水平與骨髓中的CD3+CD8+細胞呈負相關,r=-0.553,P<0.01;而與CD8+HLA-DR+、CD3+CD4+、CD8+CD25+細胞含量未見明顯的直線相關關繫. 結論 CAA患者AR的錶達減少,從而使雄激素刺激骨髓造血的作用減弱.患者AR的錶達與CD3+CD8+細胞含量呈明顯負相關,錶明雄激素受體的異常可能在一定程度上參與瞭慢性再生障礙性貧血髮病機製中的細胞免疫異常.
목적통과검측만성재생장애성빈혈(CAA)환자골수단개핵세포(MNC)웅격소수체(AR)이급골수중활화T억제세포수평,탐토웅격소수체재CAA면역병리궤제중적작용. 방법①면역세포화학SP법검측CAA골수MNC포장화포핵내AR적양성표체수평;②류식세포술검측CAA골수중T세포아군(CD3+CD4+세포、CD3+CD8+세포)화활화T억제세포(CD8+CD25+세포、CD8+HLA-DR+세포)적함량. 결과①CAA환자골수MNC포장화포핵내AR양성수평(38.18±4.47)현저저우대조조(52.44±6.71)(개/200개MNC);불동성별간AR적함량미견현저차이.②CAA환자골수중적CD3+CD8+세포、CD8+HLA-DR+세포함량분별위(28.66±3.75)%화(24.43±4.16)%,균현저고우대조조;이이조중골수내적CD3+CD4+세포、CD8+CD25+세포균미견현저차이.③CAA환자골수중적AR양성수평여골수중적CD3+CD8+세포정부상관,r=-0.553,P<0.01;이여CD8+HLA-DR+、CD3+CD4+、CD8+CD25+세포함량미견명현적직선상관관계. 결론 CAA환자AR적표체감소,종이사웅격소자격골수조혈적작용감약.환자AR적표체여CD3+CD8+세포함량정명현부상관,표명웅격소수체적이상가능재일정정도상삼여료만성재생장애성빈혈발병궤제중적세포면역이상.