医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2007年
10期
1124-1127
,共4页
雷公藤甲素%关节炎,类风湿%单核细胞%肿瘤坏死因子%基因多态性
雷公籐甲素%關節炎,類風濕%單覈細胞%腫瘤壞死因子%基因多態性
뢰공등갑소%관절염,류풍습%단핵세포%종류배사인자%기인다태성
目的 探讨雷公藤甲素(TP)抑制类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其基因多态性的关系.方法 采用特异基因等位引物PCR法,对RA患者TNF-α基因启动子区-308位点G-A多态性进行基因型检测,同时进行PBMC培养,用脂多糖(LPS)刺激培养细胞,并予以1.0,5.4和15.0 ng·mL-1雷公藤甲素处理PBMC,收集培养上清液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中TNF-α的含量.结果 低剂量TP处理后,与单纯用LPS处理比较,AA,AG基因型组TNF-α分泌量的下降幅度分别为3.80%,4.91%和20.74%(P＞0.05),而GG基因型组TNF-α的下降幅度达20.74%(P＜0.05).中剂量TP处理后,与单纯用LPS处理比较,AA,AG和GG基因型组TNF-α的下降幅度分别为20.42%,34.73%和41.69%(P＜0.05).但用高剂量TP处理后,TNF-α的分泌量略有升高,但在这三种基因型组中差异无显著性(P＞0.05).结论 RA患者TNF-α基因-308位点多态性与TNF-α的分泌量相关,不同浓度的TP对不同基因型的TNF-α抑制作用有差异,这可能是导致TP药理作用出现个体差异的原因之一.
目的 探討雷公籐甲素(TP)抑製類風濕性關節炎(RA)患者外週血單箇覈細胞(PBMC)分泌腫瘤壞死因子α(TNF-α)及其基因多態性的關繫.方法 採用特異基因等位引物PCR法,對RA患者TNF-α基因啟動子區-308位點G-A多態性進行基因型檢測,同時進行PBMC培養,用脂多糖(LPS)刺激培養細胞,併予以1.0,5.4和15.0 ng·mL-1雷公籐甲素處理PBMC,收集培養上清液,酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測上清液中TNF-α的含量.結果 低劑量TP處理後,與單純用LPS處理比較,AA,AG基因型組TNF-α分泌量的下降幅度分彆為3.80%,4.91%和20.74%(P＞0.05),而GG基因型組TNF-α的下降幅度達20.74%(P＜0.05).中劑量TP處理後,與單純用LPS處理比較,AA,AG和GG基因型組TNF-α的下降幅度分彆為20.42%,34.73%和41.69%(P＜0.05).但用高劑量TP處理後,TNF-α的分泌量略有升高,但在這三種基因型組中差異無顯著性(P＞0.05).結論 RA患者TNF-α基因-308位點多態性與TNF-α的分泌量相關,不同濃度的TP對不同基因型的TNF-α抑製作用有差異,這可能是導緻TP藥理作用齣現箇體差異的原因之一.
목적 탐토뢰공등갑소(TP)억제류풍습성관절염(RA)환자외주혈단개핵세포(PBMC)분비종류배사인자α(TNF-α)급기기인다태성적관계.방법 채용특이기인등위인물PCR법,대RA환자TNF-α기인계동자구-308위점G-A다태성진행기인형검측,동시진행PBMC배양,용지다당(LPS)자격배양세포,병여이1.0,5.4화15.0 ng·mL-1뢰공등갑소처리PBMC,수집배양상청액,매련면역흡부시험(ELISA)검측상청액중TNF-α적함량.결과 저제량TP처리후,여단순용LPS처리비교,AA,AG기인형조TNF-α분비량적하강폭도분별위3.80%,4.91%화20.74%(P＞0.05),이GG기인형조TNF-α적하강폭도체20.74%(P＜0.05).중제량TP처리후,여단순용LPS처리비교,AA,AG화GG기인형조TNF-α적하강폭도분별위20.42%,34.73%화41.69%(P＜0.05).단용고제량TP처리후,TNF-α적분비량략유승고,단재저삼충기인형조중차이무현저성(P＞0.05).결론 RA환자TNF-α기인-308위점다태성여TNF-α적분비량상관,불동농도적TP대불동기인형적TNF-α억제작용유차이,저가능시도치TP약리작용출현개체차이적원인지일.
