临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2010年
10期
950-954
,共5页
连淑君%王琳琳%唐清%陈萍%单庆文%王华%云翔
連淑君%王琳琳%唐清%陳萍%單慶文%王華%雲翔
련숙군%왕림림%당청%진평%단경문%왕화%운상
牛磺酸%内毒素血症%肠屏障功能障碍%核因子-κB%肿瘤坏死因子α%白介素6%大鼠
牛磺痠%內毒素血癥%腸屏障功能障礙%覈因子-κB%腫瘤壞死因子α%白介素6%大鼠
우광산%내독소혈증%장병장공능장애%핵인자-κB%종류배사인자α%백개소6%대서
目的 探讨牛磺酸在内毒素血症所致肠黏膜损伤中的作用.方法 腹腔注射大肠杆菌脂多糖(5 mg/kg)以建立幼鼠内毒素血症动物模型.健康18日龄Wistar大鼠72只,随机分为内毒素血症组(LPS组)、牛磺酸干预组(TAU组)、正常对照组(NS组).LPS组和TAU组制模后分为2、6、12、24 h 4个亚组,每亚组8只.在4个时间点分别取肠黏膜标本制备石蜡切片和组织匀浆,光学显微镜及电子显微镜下观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色技术检测NF-κB活化水平,ELISA法检测肠组织匀浆TNF-α和IL-6.结果 LPS组病理结果示微绒毛萎缩、脱落,线粒体严重肿胀,呈空泡变性,染色质浓缩分布于核周边,核仁碎裂消失,凋亡细胞多见,细胞结构紊乱、异常;小肠组织NF-κB活化水平检测结果示各时间点的核阳性细胞比率均较NS组高,以2 h最明显;2 h时小肠匀浆TNF-α、IL-6含量明显高于NS组.TAU可以明显降低NF-κB活化和TNF-α、IL-6组的水平,肠道黏膜损伤较LPs组减轻.结论 TAU可通过减少肠道NF-κB活化,降低炎性因子TNF-α、IL-6水平,保护肠黏膜屏障功能.
目的 探討牛磺痠在內毒素血癥所緻腸黏膜損傷中的作用.方法 腹腔註射大腸桿菌脂多糖(5 mg/kg)以建立幼鼠內毒素血癥動物模型.健康18日齡Wistar大鼠72隻,隨機分為內毒素血癥組(LPS組)、牛磺痠榦預組(TAU組)、正常對照組(NS組).LPS組和TAU組製模後分為2、6、12、24 h 4箇亞組,每亞組8隻.在4箇時間點分彆取腸黏膜標本製備石蠟切片和組織勻漿,光學顯微鏡及電子顯微鏡下觀察小腸組織病理改變,免疫組織化學染色技術檢測NF-κB活化水平,ELISA法檢測腸組織勻漿TNF-α和IL-6.結果 LPS組病理結果示微絨毛萎縮、脫落,線粒體嚴重腫脹,呈空泡變性,染色質濃縮分佈于覈週邊,覈仁碎裂消失,凋亡細胞多見,細胞結構紊亂、異常;小腸組織NF-κB活化水平檢測結果示各時間點的覈暘性細胞比率均較NS組高,以2 h最明顯;2 h時小腸勻漿TNF-α、IL-6含量明顯高于NS組.TAU可以明顯降低NF-κB活化和TNF-α、IL-6組的水平,腸道黏膜損傷較LPs組減輕.結論 TAU可通過減少腸道NF-κB活化,降低炎性因子TNF-α、IL-6水平,保護腸黏膜屏障功能.
목적 탐토우광산재내독소혈증소치장점막손상중적작용.방법 복강주사대장간균지다당(5 mg/kg)이건립유서내독소혈증동물모형.건강18일령Wistar대서72지,수궤분위내독소혈증조(LPS조)、우광산간예조(TAU조)、정상대조조(NS조).LPS조화TAU조제모후분위2、6、12、24 h 4개아조,매아조8지.재4개시간점분별취장점막표본제비석사절편화조직균장,광학현미경급전자현미경하관찰소장조직병리개변,면역조직화학염색기술검측NF-κB활화수평,ELISA법검측장조직균장TNF-α화IL-6.결과 LPS조병리결과시미융모위축、탈락,선립체엄중종창,정공포변성,염색질농축분포우핵주변,핵인쇄렬소실,조망세포다견,세포결구문란、이상;소장조직NF-κB활화수평검측결과시각시간점적핵양성세포비솔균교NS조고,이2 h최명현;2 h시소장균장TNF-α、IL-6함량명현고우NS조.TAU가이명현강저NF-κB활화화TNF-α、IL-6조적수평,장도점막손상교LPs조감경.결론 TAU가통과감소장도NF-κB활화,강저염성인자TNF-α、IL-6수평,보호장점막병장공능.
