CAJ | 학술논문

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.
목적탐토종정상당내량도당뇨병(DM)불동당대사수평,이도소저항(IR)여이도β세포공능적연변.방법청도시구30～74세적정상당내량(NGT)447례;공복혈당수손(IFG)142례;당내량수손(IGT)93례;IFG합병IGT(IFG+IGT)42례;신진DM 153례.채용HOMA-IR평개IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30분별평개기출상태하급당부하후적조기이도β세포공능.결과 IFG조HOMA-IR위1.14±0.06,명현고우NGT조적0.93±0.03(P＜0.05),IFG조HOMA-β위4.53±0.06,저우NGT조5.10±0.04(P＜0.05),량조간△I30/△G30차이무현저성(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT조HOMA-IR위1.12±0.07,명현고우NGT(P＜0.05),량조간HOMA-β차이무현저성,IGT조△I30/△G30 위4.62±0.14,저우NGT조적4.99±0.11(P＜0.05);DM조HOMA-IR위1.55±0.05,명현고우NGT、IGT화IFG조(P＜0.05),DM조HOMA-β화△I30/△G30 분별위3.94±0.06、3.93±0.12,명현저우기타각조(P＜0.05),DM조기출여당부하후적이도β세포공능균명현수손.결론 IFG환자주요표현β세포공능결함,IGT위이도소조기분비수손,DM환자겸유엄중적IR화β세포결함.종NGT도DM,수착당대사적불단악화,IR축점가중,이도β세포공능진행성감퇴,최종발생이도β세포공능쇠갈.