中国新药与临床杂志
中國新藥與臨床雜誌
중국신약여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF NEW DRUGS AND CLINICAL REMEDIES
2004年
5期
283-286
,共4页
戚晓红%张昭萍%李晓宇%阕玲莉%吴翠贞
慼曉紅%張昭萍%李曉宇%闋玲莉%吳翠貞
척효홍%장소평%리효우%결령리%오취정
脂肪肝%脂肪酸类,非酯化%过氧化酶体激增剂%大鼠%壳聚糖%复方制剂
脂肪肝%脂肪痠類,非酯化%過氧化酶體激增劑%大鼠%殼聚糖%複方製劑
지방간%지방산류,비지화%과양화매체격증제%대서%각취당%복방제제
目的:进一步研究壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制.方法:采用小剂量CCl4致肝损伤并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,给予模型大鼠壳聚糖复方制剂0.7 g*kg-1*d-1灌服8 wk,检测肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清及肝脏游离脂肪酸(FFA)含量,检测肝脂变面积及肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况.结果:CCl4损伤并高脂饮食可引起实验性大鼠肝脏明显脂肪变性,肝脏TG,TC,FFA及血清FFA含量升高,肝细胞PPARα mRNA表达减少.与模型组比较,壳聚糖复方制剂能明显降低肝脏TG,TC,FFA及血清FFA含量( P<0.01),提高肝细胞PPARα mRNA的表达( P<0.01).结论:壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其诱导PPARα表达,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸有关.
目的:進一步研究殼聚糖複方製劑對實驗性脂肪肝大鼠的治療作用及其機製.方法:採用小劑量CCl4緻肝損傷併高脂飲食建立大鼠脂肪肝模型,給予模型大鼠殼聚糖複方製劑0.7 g*kg-1*d-1灌服8 wk,檢測肝髒三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、血清及肝髒遊離脂肪痠(FFA)含量,檢測肝脂變麵積及肝髒過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)mRNA的錶達情況.結果:CCl4損傷併高脂飲食可引起實驗性大鼠肝髒明顯脂肪變性,肝髒TG,TC,FFA及血清FFA含量升高,肝細胞PPARα mRNA錶達減少.與模型組比較,殼聚糖複方製劑能明顯降低肝髒TG,TC,FFA及血清FFA含量( P<0.01),提高肝細胞PPARα mRNA的錶達( P<0.01).結論:殼聚糖複方製劑對實驗性脂肪肝大鼠具有一定的治療作用,其作用機製可能與其誘導PPARα錶達,促進肝髒攝取、氧化脂肪痠有關.
목적:진일보연구각취당복방제제대실험성지방간대서적치료작용급기궤제.방법:채용소제량CCl4치간손상병고지음식건립대서지방간모형,급여모형대서각취당복방제제0.7 g*kg-1*d-1관복8 wk,검측간장삼선감유(TG)、총담고순(TC)、혈청급간장유리지방산(FFA)함량,검측간지변면적급간장과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)mRNA적표체정황.결과:CCl4손상병고지음식가인기실험성대서간장명현지방변성,간장TG,TC,FFA급혈청FFA함량승고,간세포PPARα mRNA표체감소.여모형조비교,각취당복방제제능명현강저간장TG,TC,FFA급혈청FFA함량( P<0.01),제고간세포PPARα mRNA적표체( P<0.01).결론:각취당복방제제대실험성지방간대서구유일정적치료작용,기작용궤제가능여기유도PPARα표체,촉진간장섭취、양화지방산유관.
