第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2004年
10期
896-897
,共2页
王欣%铁欣昕%张静萍%万建华%刘郁
王訢%鐵訢昕%張靜萍%萬建華%劉鬱
왕흔%철흔흔%장정평%만건화%류욱
一氧化碳中毒%血脑屏障%脑水肿%一氧化氮合酶%Nω-硝基-L-精氨酸甲酯
一氧化碳中毒%血腦屏障%腦水腫%一氧化氮閤酶%Nω-硝基-L-精氨痠甲酯
일양화탄중독%혈뇌병장%뇌수종%일양화담합매%Nω-초기-L-정안산갑지
目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.
目的:研究一氧化氮閤酶(nitric oxide synthase, NOS)抑製劑Nω-硝基-L-精氨痠甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)對急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血腦屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影響,探討NO介導CO中毒後BBB損傷的作用. 方法:建立實驗性CO中毒大鼠模型. 將健康雌性SD大鼠40隻隨機分成4組(對照組,CO中毒組,染毒前15 min給L-NAME組和染毒後30 min給L-NAME組),每組10隻. 用分光光度計法檢測各組大鼠腦組織內伊文思藍(Evans blue, EB)的含量,進行比較. 結果:CO中毒後24 h,大鼠大腦BBB通透性增加,腦組織內EB含量(27.6±1.2) μg/g與對照組(6.1±1.9) μg/g比較明顯增高(P<0.01);給予L-NAME治療的兩組大鼠大腦BBB損傷減輕,腦組織內EB含量分彆為(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,較CO組(27.6±1.2) μg/g明顯降低(P<0.01). 結論:急性CO中毒可導緻大鼠大腦BBB通透性增高,中毒早期應用NOS抑製劑L-NAME能夠明顯減輕大鼠大腦BBB損傷,提示NO參與瞭該損傷過程.
목적:연구일양화담합매(nitric oxide synthase, NOS)억제제Nω-초기-L-정안산갑지(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)대급성일양화탄(carbon monoxide, CO)중독대서혈뇌병장(blood-brain barrier, BBB)통투성적영향,탐토NO개도CO중독후BBB손상적작용. 방법:건립실험성CO중독대서모형. 장건강자성SD대서40지수궤분성4조(대조조,CO중독조,염독전15 min급L-NAME조화염독후30 min급L-NAME조),매조10지. 용분광광도계법검측각조대서뇌조직내이문사람(Evans blue, EB)적함량,진행비교. 결과:CO중독후24 h,대서대뇌BBB통투성증가,뇌조직내EB함량(27.6±1.2) μg/g여대조조(6.1±1.9) μg/g비교명현증고(P<0.01);급여L-NAME치료적량조대서대뇌BBB손상감경,뇌조직내EB함량분별위(14.8±2.3) μg/g화(16.0±2.2) μg/g ,교CO조(27.6±1.2) μg/g명현강저(P<0.01). 결론:급성CO중독가도치대서대뇌BBB통투성증고,중독조기응용NOS억제제L-NAME능구명현감경대서대뇌BBB손상,제시NO삼여료해손상과정.
