实用心脑肺血管病杂志
實用心腦肺血管病雜誌
실용심뇌폐혈관병잡지
PRACTICAL JOURNAL OF CARDIAC CEREBRAL PNEUMAL AND VASCULAR DISEASE
2007年
6期
414-416
,共3页
慢性阻塞性肺疾病%IL-19%IL-8%IL-10%IL-19%TNF-α
慢性阻塞性肺疾病%IL-19%IL-8%IL-10%IL-19%TNF-α
만성조새성폐질병%IL-19%IL-8%IL-10%IL-19%TNF-α
目的 探讨白介素-19(Interleukin-19,IL-19)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达水平. 方法 用酶联免疫吸附方法(ELISA)分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能.结果 COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高(P<0.01);急性发作期IL-19水平较缓解期升高(P<0.05).COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高(P均<0.05);急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高(P均<0.05).COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高(P均<0.05);缓解期IL-10水平较对照组无明显变化(P>0.05).COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关. 结论 IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成.
目的 探討白介素-19(Interleukin-19,IL-19)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的錶達水平. 方法 用酶聯免疫吸附方法(ELISA)分彆測定COPD組急性髮作期、穩定期及正常對照組血清中IL-19、IL-8、IL-10、腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)等細胞因子的水平,併同期檢測各組肺通氣功能.結果 COPD組急性髮作期、穩定期血清中IL-19水平均較對照組明顯升高(P<0.01);急性髮作期IL-19水平較緩解期升高(P<0.05).COPD組急性髮作期、穩定期血清中IL-8、TNF-α水平均較對照組升高(P均<0.05);急性髮作期IL-8、TNF-α水平均較緩解期升高(P均<0.05).COPD組急性髮作期血清中IL-10水平較穩定期對照組升高(P均<0.05);緩解期IL-10水平較對照組無明顯變化(P>0.05).COPD組急性髮作期血IL-19水平與FEV1.0呈負相關,與同期IL-8、TNF-α水平呈正相關. 結論 IL-19可能參與瞭COPD氣道炎癥反應併導緻氣流阻塞的形成.
목적 탐토백개소-19(Interleukin-19,IL-19)재만성조새성폐질병(COPD)환자혈청중적표체수평. 방법 용매련면역흡부방법(ELISA)분별측정COPD조급성발작기、은정기급정상대조조혈청중IL-19、IL-8、IL-10、종류배사인자(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)등세포인자적수평,병동기검측각조폐통기공능.결과 COPD조급성발작기、은정기혈청중IL-19수평균교대조조명현승고(P<0.01);급성발작기IL-19수평교완해기승고(P<0.05).COPD조급성발작기、은정기혈청중IL-8、TNF-α수평균교대조조승고(P균<0.05);급성발작기IL-8、TNF-α수평균교완해기승고(P균<0.05).COPD조급성발작기혈청중IL-10수평교은정기대조조승고(P균<0.05);완해기IL-10수평교대조조무명현변화(P>0.05).COPD조급성발작기혈IL-19수평여FEV1.0정부상관,여동기IL-8、TNF-α수평정정상관. 결론 IL-19가능삼여료COPD기도염증반응병도치기류조새적형성.