四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2007年
5期
802-805
,共4页
聂莉%郑碧霞%程德云%杨礼腾%穆茂%胡晓波%方洵
聶莉%鄭碧霞%程德雲%楊禮騰%穆茂%鬍曉波%方洵
섭리%정벽하%정덕운%양례등%목무%호효파%방순
肺纤维化%龙血竭%转化生长因子β1%转化生长因子βⅡ型受体%Smad4%Ⅰ型胶原纤维
肺纖維化%龍血竭%轉化生長因子β1%轉化生長因子βⅡ型受體%Smad4%Ⅰ型膠原纖維
폐섬유화%룡혈갈%전화생장인자β1%전화생장인자βⅡ형수체%Smad4%Ⅰ형효원섬유
目的 观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织 TGF-β信号通路分子TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制. 方法将30只SD大鼠随机分为3组:肺纤维化模型组,龙血竭治疗组和正常对照组,每组10只,雌雄各半.模型组和治疗组大鼠均以博来霉素(5 mg/kg)气管内滴入诱导肺纤维化;对照组以等量生理盐水气管内滴入.从第2 d起,治疗组大鼠给予龙血竭(180 mg/kg,溶于2 mL生理盐水中)灌胃,对照组和模型组大鼠则以等量生理盐水灌胃.所有大鼠于第29 d早晨处死.HE染色检测肺组织病理改变;原位杂交检测肺组织TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达;免疫组化法(S-P法)检测Ⅰ型胶原纤维. 结果模型组肺组织内炎性细胞计数为22243.60±5011.55,治疗组为12913.78±5640.12,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).经龙血竭治疗后大鼠肺内TGFβRⅡ mRNA表达较模型组降低(P＜0.01).治疗组Smad4 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义.治疗组和模型组比较,Ⅰ型胶原纤维表达减弱(P＜0.01). 结论龙血竭能有效地减轻肺纤维化大鼠的纤维化程度,其机制可能与抑制肺内TGFβRⅡ mRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关.
目的 觀察龍血竭對肺纖維化大鼠肺組織 TGF-β信號通路分子TGFβRⅡ及Smad4 mRNA錶達的影響,探討其防治肺纖維化的作用及機製. 方法將30隻SD大鼠隨機分為3組:肺纖維化模型組,龍血竭治療組和正常對照組,每組10隻,雌雄各半.模型組和治療組大鼠均以博來黴素(5 mg/kg)氣管內滴入誘導肺纖維化;對照組以等量生理鹽水氣管內滴入.從第2 d起,治療組大鼠給予龍血竭(180 mg/kg,溶于2 mL生理鹽水中)灌胃,對照組和模型組大鼠則以等量生理鹽水灌胃.所有大鼠于第29 d早晨處死.HE染色檢測肺組織病理改變;原位雜交檢測肺組織TGFβRⅡ及Smad4 mRNA錶達;免疫組化法(S-P法)檢測Ⅰ型膠原纖維. 結果模型組肺組織內炎性細胞計數為22243.60±5011.55,治療組為12913.78±5640.12,兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01).經龍血竭治療後大鼠肺內TGFβRⅡ mRNA錶達較模型組降低(P＜0.01).治療組Smad4 mRNA錶達與模型組比較差異無統計學意義.治療組和模型組比較,Ⅰ型膠原纖維錶達減弱(P＜0.01). 結論龍血竭能有效地減輕肺纖維化大鼠的纖維化程度,其機製可能與抑製肺內TGFβRⅡ mRNA的錶達,從而阻止Ⅰ型膠原過度沉積有關.
목적 관찰룡혈갈대폐섬유화대서폐조직 TGF-β신호통로분자TGFβRⅡ급Smad4 mRNA표체적영향,탐토기방치폐섬유화적작용급궤제. 방법장30지SD대서수궤분위3조:폐섬유화모형조,룡혈갈치료조화정상대조조,매조10지,자웅각반.모형조화치료조대서균이박래매소(5 mg/kg)기관내적입유도폐섬유화;대조조이등량생리염수기관내적입.종제2 d기,치료조대서급여룡혈갈(180 mg/kg,용우2 mL생리염수중)관위,대조조화모형조대서칙이등량생리염수관위.소유대서우제29 d조신처사.HE염색검측폐조직병리개변;원위잡교검측폐조직TGFβRⅡ급Smad4 mRNA표체;면역조화법(S-P법)검측Ⅰ형효원섬유. 결과모형조폐조직내염성세포계수위22243.60±5011.55,치료조위12913.78±5640.12,량조비교차이유통계학의의(P＜0.01).경룡혈갈치료후대서폐내TGFβRⅡ mRNA표체교모형조강저(P＜0.01).치료조Smad4 mRNA표체여모형조비교차이무통계학의의.치료조화모형조비교,Ⅰ형효원섬유표체감약(P＜0.01). 결론룡혈갈능유효지감경폐섬유화대서적섬유화정도,기궤제가능여억제폐내TGFβRⅡ mRNA적표체,종이조지Ⅰ형효원과도침적유관.
