岭南皮肤性病科杂志
嶺南皮膚性病科雜誌
령남피부성병과잡지
SOUTHERN CHINA JOURAL OF DERMATO-VENEREOLOGY
2008年
6期
310-313
,共4页
许剑荣%郑学毅%唐绍生%孙广政%曾仁山
許劍榮%鄭學毅%唐紹生%孫廣政%曾仁山
허검영%정학의%당소생%손엄정%증인산
瘢痕疙瘩%成纤维细胞%地寒米松%基质金属蛋白酶1
瘢痕疙瘩%成纖維細胞%地寒米鬆%基質金屬蛋白酶1
반흔흘탑%성섬유세포%지한미송%기질금속단백매1
目的:探讨地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1(又被称为间质胶原酶1)蛋白的分泌合成和mRNA表达的影响.方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和Northern杂交技术检测了培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌和mRNA的表达.结果:培养瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组基质金属蛋白酶1蛋白的浓度为(151.02±27.70)pg/mL;加入10-9 M10-6 M含地塞米松培养基24小时后,基质金属蛋白酶的浓度分别为(121.27±45.57)pg/mL(P<0.05)和(101.78±35.82)pg/mL(P<0.01).加入地塞米松24小时后,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的基质金属蛋白酶1mRNA的表达被显著抑制,经密度扫描定最分析:基质金属蛋白酶1 mRNA的表达分别下降了大约36%和53%.结论:地塞米松可抑制培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质会属蛋白酶1蛋白的合成分泌及其mRNA的表达,可能是地塞米松在抗瘢痕疙瘩纤维化作用中,尤其是纤维化形成后,疗效欠佳的原因.
目的:探討地塞米鬆對瘢痕疙瘩成纖維細胞基質金屬蛋白酶1(又被稱為間質膠原酶1)蛋白的分泌閤成和mRNA錶達的影響.方法:採用酶聯免疫吸附實驗(ELISA)和Northern雜交技術檢測瞭培養瘢痕疙瘩成纖維細胞基質金屬蛋白酶1蛋白的閤成分泌和mRNA的錶達.結果:培養瘢痕疙瘩成纖維細胞對照組基質金屬蛋白酶1蛋白的濃度為(151.02±27.70)pg/mL;加入10-9 M10-6 M含地塞米鬆培養基24小時後,基質金屬蛋白酶的濃度分彆為(121.27±45.57)pg/mL(P<0.05)和(101.78±35.82)pg/mL(P<0.01).加入地塞米鬆24小時後,培養瘢痕疙瘩成纖維細胞的基質金屬蛋白酶1mRNA的錶達被顯著抑製,經密度掃描定最分析:基質金屬蛋白酶1 mRNA的錶達分彆下降瞭大約36%和53%.結論:地塞米鬆可抑製培養瘢痕疙瘩成纖維細胞基質會屬蛋白酶1蛋白的閤成分泌及其mRNA的錶達,可能是地塞米鬆在抗瘢痕疙瘩纖維化作用中,尤其是纖維化形成後,療效欠佳的原因.
목적:탐토지새미송대반흔흘탑성섬유세포기질금속단백매1(우피칭위간질효원매1)단백적분비합성화mRNA표체적영향.방법:채용매련면역흡부실험(ELISA)화Northern잡교기술검측료배양반흔흘탑성섬유세포기질금속단백매1단백적합성분비화mRNA적표체.결과:배양반흔흘탑성섬유세포대조조기질금속단백매1단백적농도위(151.02±27.70)pg/mL;가입10-9 M10-6 M함지새미송배양기24소시후,기질금속단백매적농도분별위(121.27±45.57)pg/mL(P<0.05)화(101.78±35.82)pg/mL(P<0.01).가입지새미송24소시후,배양반흔흘탑성섬유세포적기질금속단백매1mRNA적표체피현저억제,경밀도소묘정최분석:기질금속단백매1 mRNA적표체분별하강료대약36%화53%.결론:지새미송가억제배양반흔흘탑성섬유세포기질회속단백매1단백적합성분비급기mRNA적표체,가능시지새미송재항반흔흘탑섬유화작용중,우기시섬유화형성후,료효흠가적원인.
