安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2009年
1期
68-71,75
,共5页
黄学桂%王法财%王海萍%路锦涛%沈玉君%沈玉先
黃學桂%王法財%王海萍%路錦濤%瀋玉君%瀋玉先
황학계%왕법재%왕해평%로금도%침옥군%침옥선
氯化钆/药理学%关节炎,佐剂性%巨噬细胞,腹膜
氯化釓/藥理學%關節炎,佐劑性%巨噬細胞,腹膜
록화구/약이학%관절염,좌제성%거서세포,복막
目的 观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)表达CD68是否有抑制作用.方法 取正常大鼠PMφ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMφ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3.采用免疫荧光双标、Western blot法检测PMφ活化标记物CD68的表达情况.结果 在一定的浓度范围内,GdCl3可抑制体外培养的正常大鼠PMφ中CD68的表达,以5 × 10-6 mol/L浓度抑制效果最明显.大剂量的GdCl3对细胞有明显的毒性作用,表现为细胞的形态和核发生改变,并可诱导内质网(ER)应激相关蛋白ARMET的表达.对于AA大鼠活化的PMφ,体内注射GdCl3(10 mg/kg)可使部分CD68阳性的PMφ转阴,同时促进这些阴性细胞的分化;CdCl3并可诱导部分活化的PMφ凋亡.结论 GdCl3可以抑制大鼠PMφ中CD68的表达及诱导活化的PMφ凋亡,这可能是GdCl3抑制PMφ活化的机制之一.
目的 觀察氯化釓(GdCl3)對大鼠腹腔巨噬細胞(PMφ)錶達CD68是否有抑製作用.方法 取正常大鼠PMφ體外培養,用不同濃度的GdCl3處理PMφ;採用弗氏完全佐劑(FCA)誘導大鼠佐劑性關節炎(AA)模型併尾靜脈註射GdCl3.採用免疫熒光雙標、Western blot法檢測PMφ活化標記物CD68的錶達情況.結果 在一定的濃度範圍內,GdCl3可抑製體外培養的正常大鼠PMφ中CD68的錶達,以5 × 10-6 mol/L濃度抑製效果最明顯.大劑量的GdCl3對細胞有明顯的毒性作用,錶現為細胞的形態和覈髮生改變,併可誘導內質網(ER)應激相關蛋白ARMET的錶達.對于AA大鼠活化的PMφ,體內註射GdCl3(10 mg/kg)可使部分CD68暘性的PMφ轉陰,同時促進這些陰性細胞的分化;CdCl3併可誘導部分活化的PMφ凋亡.結論 GdCl3可以抑製大鼠PMφ中CD68的錶達及誘導活化的PMφ凋亡,這可能是GdCl3抑製PMφ活化的機製之一.
목적 관찰록화구(GdCl3)대대서복강거서세포(PMφ)표체CD68시부유억제작용.방법 취정상대서PMφ체외배양,용불동농도적GdCl3처리PMφ;채용불씨완전좌제(FCA)유도대서좌제성관절염(AA)모형병미정맥주사GdCl3.채용면역형광쌍표、Western blot법검측PMφ활화표기물CD68적표체정황.결과 재일정적농도범위내,GdCl3가억제체외배양적정상대서PMφ중CD68적표체,이5 × 10-6 mol/L농도억제효과최명현.대제량적GdCl3대세포유명현적독성작용,표현위세포적형태화핵발생개변,병가유도내질망(ER)응격상관단백ARMET적표체.대우AA대서활화적PMφ,체내주사GdCl3(10 mg/kg)가사부분CD68양성적PMφ전음,동시촉진저사음성세포적분화;CdCl3병가유도부분활화적PMφ조망.결론 GdCl3가이억제대서PMφ중CD68적표체급유도활화적PMφ조망,저가능시GdCl3억제PMφ활화적궤제지일.
