山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
8期
13-15
,共3页
解智慧%孙秀华%柯丹%张洪开%于爱鸣
解智慧%孫秀華%柯丹%張洪開%于愛鳴
해지혜%손수화%가단%장홍개%우애명
肺肿瘤%磷脂酰肌醇-3-激酶%S期激酶相关蛋白2
肺腫瘤%燐脂酰肌醇-3-激酶%S期激酶相關蛋白2
폐종류%린지선기순-3-격매%S기격매상관단백2
目的 探讨肺癌中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT信号通路对S期激酶相关蛋白2(Skp2)的调控机制.方法 体外培养4种类型肺癌细胞系H460、LK2、H446和A549,经LY294002处理细胞24 h后实时RT-PCR法检测Skp2基因表达变化;Western blot检测E2F1蛋白表达变化.结果 实时RT-PCR显示LY294002作用后4种肺肿瘤细胞系中Skp2基因表达均下降;Western blot结果表明在小细胞肺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌中E2F1蛋白表达降低,肺腺癌中E2F1蛋白未表达.结论 肺癌中PI3K/AKT通路可在转录水平调节Skp2表达,在小细胞肺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌中此种调节可能通过转录因子E2F1发挥作用,而肺腺癌中E2F1不参与此种调节.
目的 探討肺癌中燐脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT信號通路對S期激酶相關蛋白2(Skp2)的調控機製.方法 體外培養4種類型肺癌細胞繫H460、LK2、H446和A549,經LY294002處理細胞24 h後實時RT-PCR法檢測Skp2基因錶達變化;Western blot檢測E2F1蛋白錶達變化.結果 實時RT-PCR顯示LY294002作用後4種肺腫瘤細胞繫中Skp2基因錶達均下降;Western blot結果錶明在小細胞肺癌、肺鱗癌、大細胞肺癌中E2F1蛋白錶達降低,肺腺癌中E2F1蛋白未錶達.結論 肺癌中PI3K/AKT通路可在轉錄水平調節Skp2錶達,在小細胞肺癌、肺鱗癌、大細胞肺癌中此種調節可能通過轉錄因子E2F1髮揮作用,而肺腺癌中E2F1不參與此種調節.
목적 탐토폐암중린지선기순-3-격매(PI3K)/AKT신호통로대S기격매상관단백2(Skp2)적조공궤제.방법 체외배양4충류형폐암세포계H460、LK2、H446화A549,경LY294002처리세포24 h후실시RT-PCR법검측Skp2기인표체변화;Western blot검측E2F1단백표체변화.결과 실시RT-PCR현시LY294002작용후4충폐종류세포계중Skp2기인표체균하강;Western blot결과표명재소세포폐암、폐린암、대세포폐암중E2F1단백표체강저,폐선암중E2F1단백미표체.결론 폐암중PI3K/AKT통로가재전록수평조절Skp2표체,재소세포폐암、폐린암、대세포폐암중차충조절가능통과전록인자E2F1발휘작용,이폐선암중E2F1불삼여차충조절.
