CAJ | 학술논문

目的通过观察β-连环蛋白(β-catenin)和轴蛋白(Axin)在食管癌组织中的表达变化,探讨其在食管癌发病中的作用及其与食管癌浸润和转移的关系.方法选择45例食管鳞状细胞癌(食管癌组),按分化程度分为高分化、中分化、低分化各15例;同时选取15例同体食管正常黏膜作为正常对照组,检测两组β-catenin和Axin的表达情况.结果食管癌组β-catenin表达阳性率为64.4%,正常对照组为6.7%,差异有统计学意义(P<0.05);食管癌组中高分化、中分化、低分化者β-catenin表达阳性率分别为40.0%、60.0%、93.3%,差异有统计学意义(P<0.05);有、无淋巴结转移者表达阳性率分别为89.5%、46.2%,差异亦有统计学意义(P<0.05);有、无纤维膜浸润者表达阳性率分别为72.4%、50.0%,差异无统计学意义(P>0.05).食管癌组Axin表达阳性率为37.8%,正常对照组为86.7%,差异有统计学意义(P<0.05);食管癌组中高分化、中分化、低分化者Axin表达阳性率分别为46.7%、33.3%、33.3%,差异无统计学意义(P>0.05);有、无淋巴结转移者表达阳性率分别为15.8%、53.8%,差异有统计学意义(P<0.05);有、无纤维膜浸润者表达阳性率分别为13.8%、81.3%,差异有统计学意义(P<0.05).食管鳞状细胞癌中β-catenin与Axin的表达呈显著负相关(P<0.05).结论 Axin表达降低可能促进了β-catenin的异常蓄积,相继激活下游靶基因基质金属蛋白酶-7,通过降解细胞外基质促进肿瘤的浸润.
목적 통과관찰β-련배단백(β-catenin)화축단백(Axin)재식관암조직중적표체변화,탐토기재식관암발병중적작용급기여식관암침윤화전이적관계.방법 선택45례식관린상세포암(식관암조),안분화정도분위고분화、중분화、저분화각15례;동시선취15례동체식관정상점막작위정상대조조,검측량조β-catenin화Axin적표체정황.결과 식관암조β-catenin표체양성솔위64.4%,정상대조조위6.7%,차이유통계학의의(P<0.05);식관암조중고분화、중분화、저분화자β-catenin표체양성솔분별위40.0%、60.0%、93.3%,차이유통계학의의(P<0.05);유、무림파결전이자표체양성솔분별위89.5%、46.2%,차이역유통계학의의(P<0.05);유、무섬유막침윤자표체양성솔분별위72.4%、50.0%,차이무통계학의의(P>0.05).식관암조Axin표체양성솔위37.8%,정상대조조위86.7%,차이유통계학의의(P<0.05);식관암조중고분화、중분화、저분화자Axin표체양성솔분별위46.7%、33.3%、33.3%,차이무통계학의의(P>0.05);유、무림파결전이자표체양성솔분별위15.8%、53.8%,차이유통계학의의(P<0.05);유、무섬유막침윤자표체양성솔분별위13.8%、81.3%,차이유통계학의의(P<0.05).식관린상세포암중β-catenin여Axin적표체정현저부상관(P<0.05).결론 Axin표체강저가능촉진료β-catenin적이상축적,상계격활하유파기인기질금속단백매-7,통과강해세포외기질촉진종류적침윤.