北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
12期
829-833
,共5页
解欣然%李爱勇%张蕾%刘红旭%吴宝%林燕
解訢然%李愛勇%張蕾%劉紅旭%吳寶%林燕
해흔연%리애용%장뢰%류홍욱%오보%림연
心肌缺血再灌注%药物后处理%参元丹%蛋白激酶C%大鼠
心肌缺血再灌註%藥物後處理%參元丹%蛋白激酶C%大鼠
심기결혈재관주%약물후처리%삼원단%단백격매C%대서
目的 研究参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并尝试探讨其作用机制.方法 将大鼠随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,参元丹0.2 g/kg组,参元丹0.1 g/kg组.采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注180 min,再灌注同时通过十二指肠灌注给予相应药物.常规记录Ⅱ导联心电图,分别记录再灌注期室速(VT)和室颤(VF)的发作次数、持续时间和发生率,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法法测定心肌梗死面积,化学比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定组织蛋白激酶C(PKC)mRNA的表达.结果 再灌注同时给予参元丹能够减少VT、VF发生次数、缩短VT、VF持续时间,有效降低心律失常发生率(P＜0.05);减小心肌梗死面积;升高组织SOD活力,降低MDA含量;并增加组织中PKCα mRNA、PKCδ mRNA的表达,其中参元丹0.2 g/kg组有统计学意义(P＜0.05).结论 参元丹后处理具有抗心肌缺血再灌注氧化损伤的作用,其作用机制与激活PKC介导的信号转导通路有关.
目的 研究參元丹後處理對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用,併嘗試探討其作用機製.方法 將大鼠隨機分為5組:假手術組,缺血再灌註組,缺血後處理組,參元丹0.2 g/kg組,參元丹0.1 g/kg組.採用結扎冠狀動脈左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌註模型,缺血30 min再灌註180 min,再灌註同時通過十二指腸灌註給予相應藥物.常規記錄Ⅱ導聯心電圖,分彆記錄再灌註期室速(VT)和室顫(VF)的髮作次數、持續時間和髮生率,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法法測定心肌梗死麵積,化學比色法測定心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法測定組織蛋白激酶C(PKC)mRNA的錶達.結果 再灌註同時給予參元丹能夠減少VT、VF髮生次數、縮短VT、VF持續時間,有效降低心律失常髮生率(P＜0.05);減小心肌梗死麵積;升高組織SOD活力,降低MDA含量;併增加組織中PKCα mRNA、PKCδ mRNA的錶達,其中參元丹0.2 g/kg組有統計學意義(P＜0.05).結論 參元丹後處理具有抗心肌缺血再灌註氧化損傷的作用,其作用機製與激活PKC介導的信號轉導通路有關.
목적 연구삼원단후처리대대서심기결혈재관주손상적보호작용,병상시탐토기작용궤제.방법 장대서수궤분위5조:가수술조,결혈재관주조,결혈후처리조,삼원단0.2 g/kg조,삼원단0.1 g/kg조.채용결찰관상동맥좌전강지(LAD)건립심기결혈재관주모형,결혈30 min재관주180 min,재관주동시통과십이지장관주급여상응약물.상규기록Ⅱ도련심전도,분별기록재관주기실속(VT)화실전(VF)적발작차수、지속시간화발생솔,2,3,5-록화삼분기사담서(TTC)염색법법측정심기경사면적,화학비색법측정심기조직초양화물기화매(SOD)활력화병이철(MDA)함량,RT-PCR법측정조직단백격매C(PKC)mRNA적표체.결과 재관주동시급여삼원단능구감소VT、VF발생차수、축단VT、VF지속시간,유효강저심률실상발생솔(P＜0.05);감소심기경사면적;승고조직SOD활력,강저MDA함량;병증가조직중PKCα mRNA、PKCδ mRNA적표체,기중삼원단0.2 g/kg조유통계학의의(P＜0.05).결론 삼원단후처리구유항심기결혈재관주양화손상적작용,기작용궤제여격활PKC개도적신호전도통로유관.
