CAJ | 학술논문

探讨前炎介质肽聚糖( peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42（amyloid proteinβ,Aβ1-42）寡聚体的影响及其机制.方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞；按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体；采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量；Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）、p38MAPK蛋白表达情况；PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体( mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2) mRNA.结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制；PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38 MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P＜0.05,10、20、30 μmol/L组均P＜0.01; PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关；PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用；PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制.
탐토전염개질태취당( peptidoglycan,PGN)대BV2세포내탄β정분양단백1-42（amyloid proteinβ,Aβ1-42）과취체적영향급기궤제.방법채용세포주전대법배양BV2세포,분별체대소효질세포；안Klein WL(2002)방법제비Aβ1-42과취체；채용면역형광염색감정BV2세포내탄Aβ적량；Western blotting방법검측각조BV2세포린산화p38사렬원활화단백격매(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）、p38MAPK단백표체정황；PCR방법검측각조BV2세포서동계물갑선태수체( mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2) mRNA.결과 PGN격활BV2세포내탄Aβ1-42과취체증다,가피mFPR2길항제억제；PGN가인기BV2세포표체mFPR2 mRNA증다,차존재농도、시간상관성,가피SB202190-p38 MAPK억제제억제,차수착SB202190농도증가,억제정도증가,각조농도여0μmol/L상비,억제명현차이유통계학의의,1μmol/L조P＜0.05,10、20、30 μmol/L조균P＜0.01; PGN작용BV2세포후각시간점p38MAPK적린산화격활정도동대조조상비차이유통계학의의(P＜0.01).결론PGN가격활BV2세포내탄Aβ증다,차과정가피mFPR2길항제조단,추측BV2세포내탄Aβ가능여mFPR2표체유관；PGN가인기BV2세포적표체mFPR2 mRNA증다,가능삼여격활BV2세포내탄Aβ적작용；PGN가인기BV2세포p38MAPK표체량증다,차기억제제억제mFPR2 mRNA표체,가능위격활BV2세포내탄Aβ적작용궤제.