山西医药杂志
山西醫藥雜誌
산서의약잡지
SHANXI MEDICAL JOURNAL
2012年
4期
315-317
,共3页
臭氧%内毒素血症%大鼠%预处理%水通道蛋白
臭氧%內毒素血癥%大鼠%預處理%水通道蛋白
취양%내독소혈증%대서%예처리%수통도단백
目的 研究臭氧预处理对于脂多糖诱导的急性肾功能衰竭(ARF)时水通道蛋白2(AQP-2)的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成3组:空白对照组(CL组)、内毒素处理组(LP组)、臭氧预处理组(OP组).OP组每天在同一时间腹腔注射1次臭氧(1 mg/kg,浓度50 μg/mL),每次约4.4～5 mL,连续10d.LP组每天注射相同体积的空气.LP组、OP组于最后1次预处理后24 h腹腔注射脂多糖10 mg/kg.脂多糖注射4h后处死大鼠留取肾脏标本,免疫组织化学染色观察AQP-2表达及肾脏组织核转录因子(NF)-κB的活化程度.结果 与CL相比,LP组与OP组AQP-2表达均下降(P＜0.01),但OP组下降低于LP组(P＜0.01).CL组NF-κB的活化极少,而LP组与OP组NF-κB活化程度均增高(P＜0.01),但LP组升高较OP组更为明显(P＜0.01).结论 臭氧预处理可以抑制肾脏AQP-2的下降,减轻肾脏组织的损伤.其机制与臭氧抑制NF-κB的活性,调节炎症的产生和消退,并且保护细胞的氧化还原状态有关.
目的 研究臭氧預處理對于脂多糖誘導的急性腎功能衰竭(ARF)時水通道蛋白2(AQP-2)的影響.方法 30隻雄性Wistar大鼠隨機分成3組:空白對照組(CL組)、內毒素處理組(LP組)、臭氧預處理組(OP組).OP組每天在同一時間腹腔註射1次臭氧(1 mg/kg,濃度50 μg/mL),每次約4.4～5 mL,連續10d.LP組每天註射相同體積的空氣.LP組、OP組于最後1次預處理後24 h腹腔註射脂多糖10 mg/kg.脂多糖註射4h後處死大鼠留取腎髒標本,免疫組織化學染色觀察AQP-2錶達及腎髒組織覈轉錄因子(NF)-κB的活化程度.結果 與CL相比,LP組與OP組AQP-2錶達均下降(P＜0.01),但OP組下降低于LP組(P＜0.01).CL組NF-κB的活化極少,而LP組與OP組NF-κB活化程度均增高(P＜0.01),但LP組升高較OP組更為明顯(P＜0.01).結論 臭氧預處理可以抑製腎髒AQP-2的下降,減輕腎髒組織的損傷.其機製與臭氧抑製NF-κB的活性,調節炎癥的產生和消退,併且保護細胞的氧化還原狀態有關.
목적 연구취양예처리대우지다당유도적급성신공능쇠갈(ARF)시수통도단백2(AQP-2)적영향.방법 30지웅성Wistar대서수궤분성3조:공백대조조(CL조)、내독소처리조(LP조)、취양예처리조(OP조).OP조매천재동일시간복강주사1차취양(1 mg/kg,농도50 μg/mL),매차약4.4～5 mL,련속10d.LP조매천주사상동체적적공기.LP조、OP조우최후1차예처리후24 h복강주사지다당10 mg/kg.지다당주사4h후처사대서류취신장표본,면역조직화학염색관찰AQP-2표체급신장조직핵전록인자(NF)-κB적활화정도.결과 여CL상비,LP조여OP조AQP-2표체균하강(P＜0.01),단OP조하강저우LP조(P＜0.01).CL조NF-κB적활화겁소,이LP조여OP조NF-κB활화정도균증고(P＜0.01),단LP조승고교OP조경위명현(P＜0.01).결론 취양예처리가이억제신장AQP-2적하강,감경신장조직적손상.기궤제여취양억제NF-κB적활성,조절염증적산생화소퇴,병차보호세포적양화환원상태유관.
