中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
7期
1270-1273
,共4页
钟星%吴清玉%周明阳%温复兴%覃筱燕%丁志敏
鐘星%吳清玉%週明暘%溫複興%覃篠燕%丁誌敏
종성%오청옥%주명양%온복흥%담소연%정지민
心脏%细胞凋亡%基因表达%11,12-环氧二十碳三烯酸
心髒%細胞凋亡%基因錶達%11,12-環氧二十碳三烯痠
심장%세포조망%기인표체%11,12-배양이십탄삼희산
目的:观察11,12-epoxyeicosatrienoic acid(11,12-EET)作为心脏停搏液及保存液成分对未成熟兔离体心脏长时间保存后经再灌注,心肌细胞凋亡及bcl-2mRNA基因表达的变化,并探讨其可能机制及意义.方法:利用非循环式Langendorff灌注装置将24只未成熟离体兔心制成实验模型,按单纯随机分配原则分成正常对照组(心脏未经停搏及再灌注处理)、托马斯(ST)液对照组(St.Thomas No.2液为停搏液及保存液处理)和EET组(St.Thomas No.2液+11,12-EET为停搏液及保存液处理).ST对照组及EET组心脏保存24h(4℃)后再灌注30 min.采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数以及原位杂交方法检测心肌bcl-2 mRNA基因表达等指标.结果:(1)ST对照组及EET组的心肌细胞凋亡数均高于正常对照组.(2)EET组的心肌细胞凋亡数明显低于ST对照组,bcl-2 mRNA基因表达则显著高于ST对照组.结论:本研究采用不同方法在供体心脏保存过程中,均出现不同程度的心肌细胞凋亡.然而,11,12-EET能够明显减少心肌细胞凋亡.上调凋亡抑制基因bcl-2 mRNA表达可能是11,12-EET减少心肌细胞凋亡的机制之一.
目的:觀察11,12-epoxyeicosatrienoic acid(11,12-EET)作為心髒停搏液及保存液成分對未成熟兔離體心髒長時間保存後經再灌註,心肌細胞凋亡及bcl-2mRNA基因錶達的變化,併探討其可能機製及意義.方法:利用非循環式Langendorff灌註裝置將24隻未成熟離體兔心製成實驗模型,按單純隨機分配原則分成正常對照組(心髒未經停搏及再灌註處理)、託馬斯(ST)液對照組(St.Thomas No.2液為停搏液及保存液處理)和EET組(St.Thomas No.2液+11,12-EET為停搏液及保存液處理).ST對照組及EET組心髒保存24h(4℃)後再灌註30 min.採用TUNEL法觀察各組心肌細胞凋亡數以及原位雜交方法檢測心肌bcl-2 mRNA基因錶達等指標.結果:(1)ST對照組及EET組的心肌細胞凋亡數均高于正常對照組.(2)EET組的心肌細胞凋亡數明顯低于ST對照組,bcl-2 mRNA基因錶達則顯著高于ST對照組.結論:本研究採用不同方法在供體心髒保存過程中,均齣現不同程度的心肌細胞凋亡.然而,11,12-EET能夠明顯減少心肌細胞凋亡.上調凋亡抑製基因bcl-2 mRNA錶達可能是11,12-EET減少心肌細胞凋亡的機製之一.
목적:관찰11,12-epoxyeicosatrienoic acid(11,12-EET)작위심장정박액급보존액성분대미성숙토리체심장장시간보존후경재관주,심기세포조망급bcl-2mRNA기인표체적변화,병탐토기가능궤제급의의.방법:이용비순배식Langendorff관주장치장24지미성숙리체토심제성실험모형,안단순수궤분배원칙분성정상대조조(심장미경정박급재관주처리)、탁마사(ST)액대조조(St.Thomas No.2액위정박액급보존액처리)화EET조(St.Thomas No.2액+11,12-EET위정박액급보존액처리).ST대조조급EET조심장보존24h(4℃)후재관주30 min.채용TUNEL법관찰각조심기세포조망수이급원위잡교방법검측심기bcl-2 mRNA기인표체등지표.결과:(1)ST대조조급EET조적심기세포조망수균고우정상대조조.(2)EET조적심기세포조망수명현저우ST대조조,bcl-2 mRNA기인표체칙현저고우ST대조조.결론:본연구채용불동방법재공체심장보존과정중,균출현불동정도적심기세포조망.연이,11,12-EET능구명현감소심기세포조망.상조조망억제기인bcl-2 mRNA표체가능시11,12-EET감소심기세포조망적궤제지일.
