实用医药杂志
實用醫藥雜誌
실용의약잡지
Practical Journal of Medicine & Pharmacy
2008年
1期
74-76,79
,共4页
脑缺血%再灌注%二巯基丙磺酸钠
腦缺血%再灌註%二巰基丙磺痠鈉
뇌결혈%재관주%이구기병광산납
目的 探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组).参照Zea Longa等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准.在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力.结果 ①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P＜0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P＜0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P＜0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P＜0.01).结论 二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死.
目的 探討二巰基丙磺痠鈉對大鼠短暫性跼竈性腦缺血再灌註損傷的影響.方法 雄性SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)、缺血再灌註組(即生理鹽水組,簡NS組)、二巰基丙磺痠鈉組(DMPS組).參照Zea Longa等方法栓塞右側大腦中動脈製作短暫性跼竈性腦缺血再灌註模型(tMCAO),除Sham組僅施行手術而不進行大腦中動脈栓塞術外,其餘大鼠均接受大腦中動脈栓塞術,缺血2h時退齣栓線實現再灌註,以齣現提尾懸空時左前肢屈麯內收,視為模型成功標準.在再灌註24h後取全腦製成10%勻漿,光譜比色法測定MAD含量、SOD和GSH-Px活力.結果 ①tMCAO大鼠神經行為缺陷評分:各組大鼠分彆于再灌註24h按照Julio神經行為缺陷評分法進行神經行為缺陷評分,各缺血組均有不同程度的神經行為缺陷,藥物治療後,能不同程度的改善缺血再灌註大鼠神經行為缺陷(與NS組比較,P＜0.05);②tMCAO大鼠梗死麵積百分比測定:缺血再灌註腦組織均有不同程度的梗死現象,經二巰基丙磺痠鈉治療後,能不同程度的的減少缺血再灌註大鼠腦組織的梗死麵積百分比(與NS組比較,為P＜0.05);③HE染色光鏡檢查:tMCAO大鼠缺血再灌註後腦組織壞死範圍增大,存活細胞減少,壞死嚴重,DMPS組能改善梗塞區神經細胞的變性程度;④與缺血再灌註組(NS)比較,DMPS組不完全性全腦缺血再灌註損傷後,大鼠MAD含量顯著下降(P＜0.01),SOD活性和GSH-Px活性均顯著提高(均為P＜0.01).結論 二巰基丙磺痠鈉能顯著減少腦缺血再灌註後MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神經行為缺陷和減少梗死麵積百分比,減輕神經細胞壞死.
목적 탐토이구기병광산납대대서단잠성국조성뇌결혈재관주손상적영향.방법 웅성SD대서수궤분위가수술조(Sham조)、결혈재관주조(즉생리염수조,간NS조)、이구기병광산납조(DMPS조).삼조Zea Longa등방법전새우측대뇌중동맥제작단잠성국조성뇌결혈재관주모형(tMCAO),제Sham조부시행수술이불진행대뇌중동맥전새술외,기여대서균접수대뇌중동맥전새술,결혈2h시퇴출전선실현재관주,이출현제미현공시좌전지굴곡내수,시위모형성공표준.재재관주24h후취전뇌제성10%균장,광보비색법측정MAD함량、SOD화GSH-Px활력.결과 ①tMCAO대서신경행위결함평분:각조대서분별우재관주24h안조Julio신경행위결함평분법진행신경행위결함평분,각결혈조균유불동정도적신경행위결함,약물치료후,능불동정도적개선결혈재관주대서신경행위결함(여NS조비교,P＜0.05);②tMCAO대서경사면적백분비측정:결혈재관주뇌조직균유불동정도적경사현상,경이구기병광산납치료후,능불동정도적적감소결혈재관주대서뇌조직적경사면적백분비(여NS조비교,위P＜0.05);③HE염색광경검사:tMCAO대서결혈재관주후뇌조직배사범위증대,존활세포감소,배사엄중,DMPS조능개선경새구신경세포적변성정도;④여결혈재관주조(NS)비교,DMPS조불완전성전뇌결혈재관주손상후,대서MAD함량현저하강(P＜0.01),SOD활성화GSH-Px활성균현저제고(균위P＜0.01).결론 이구기병광산납능현저감소뇌결혈재관주후MAD함량,제고SOD화GSH-Px활성;개선신경행위결함화감소경사면적백분비,감경신경세포배사.
