中华中医药杂志
中華中醫藥雜誌
중화중의약잡지
CHINA JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE AND PHARMACY
2008年
3期
225-228
,共4页
肾间质纤维化%温阳活血方%MMP-3%TIMP-1
腎間質纖維化%溫暘活血方%MMP-3%TIMP-1
신간질섬유화%온양활혈방%MMP-3%TIMP-1
目的:观察温阳活血方对实验大鼠肾间质纤维化的保护作用并探讨其作用机制.方法:实验采用单侧输尿管梗阻大鼠模型,随机分为温阳活血组、福辛普利组、模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏组织形态学改变,运用 ELISA 法测大鼠尿视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)水平,免疫组化半定量法分析基质金属蛋白酶-3(marix metalloproteinases,MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metallo proteinases,TIMP-1)的表达水平.结果:造模各组与假手术组相比均呈不同程度的病理损害.造模各组 RBP水平均有所增高,温阳活血组、福辛普利组RBP水平明显低于模型组(P＜0.05),两组间无明显差异(P＞0.05).模型组的 MMP-3、TIMP-1 表达水平均增高,而 TIMP-1 增高程度高于 MMP-3.温阳活血组、福辛普利组 MMP-3 的表达水平高于模型组(P＜0.05);但 TIMP-1 的表达水平低于模型组(P＜0.05);MMP-3、TIMP-1 在两个治疗组间的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制TIMP-1的表达,恢复 MMP-3 表达,以此来调节MMP-3/TIMP-1的比例,减轻RBP的排泄,从而保护肾小管功能,减轻间质纤维化的进展.
目的:觀察溫暘活血方對實驗大鼠腎間質纖維化的保護作用併探討其作用機製.方法:實驗採用單側輸尿管梗阻大鼠模型,隨機分為溫暘活血組、福辛普利組、模型組,併設假手術組.觀察梗阻側腎髒組織形態學改變,運用 ELISA 法測大鼠尿視黃醇結閤蛋白(retinol binding protein,RBP)水平,免疫組化半定量法分析基質金屬蛋白酶-3(marix metalloproteinases,MMP-3)、基質金屬蛋白酶抑製劑-1(tissue inhibitor of metallo proteinases,TIMP-1)的錶達水平.結果:造模各組與假手術組相比均呈不同程度的病理損害.造模各組 RBP水平均有所增高,溫暘活血組、福辛普利組RBP水平明顯低于模型組(P＜0.05),兩組間無明顯差異(P＞0.05).模型組的 MMP-3、TIMP-1 錶達水平均增高,而 TIMP-1 增高程度高于 MMP-3.溫暘活血組、福辛普利組 MMP-3 的錶達水平高于模型組(P＜0.05);但 TIMP-1 的錶達水平低于模型組(P＜0.05);MMP-3、TIMP-1 在兩箇治療組間的錶達差異均無統計學意義(P＞0.05).結論:溫暘活血方可能通過抑製TIMP-1的錶達,恢複 MMP-3 錶達,以此來調節MMP-3/TIMP-1的比例,減輕RBP的排洩,從而保護腎小管功能,減輕間質纖維化的進展.
목적:관찰온양활혈방대실험대서신간질섬유화적보호작용병탐토기작용궤제.방법:실험채용단측수뇨관경조대서모형,수궤분위온양활혈조、복신보리조、모형조,병설가수술조.관찰경조측신장조직형태학개변,운용 ELISA 법측대서뇨시황순결합단백(retinol binding protein,RBP)수평,면역조화반정량법분석기질금속단백매-3(marix metalloproteinases,MMP-3)、기질금속단백매억제제-1(tissue inhibitor of metallo proteinases,TIMP-1)적표체수평.결과:조모각조여가수술조상비균정불동정도적병리손해.조모각조 RBP수평균유소증고,온양활혈조、복신보리조RBP수평명현저우모형조(P＜0.05),량조간무명현차이(P＞0.05).모형조적 MMP-3、TIMP-1 표체수평균증고,이 TIMP-1 증고정도고우 MMP-3.온양활혈조、복신보리조 MMP-3 적표체수평고우모형조(P＜0.05);단 TIMP-1 적표체수평저우모형조(P＜0.05);MMP-3、TIMP-1 재량개치료조간적표체차이균무통계학의의(P＞0.05).결론:온양활혈방가능통과억제TIMP-1적표체,회복 MMP-3 표체,이차래조절MMP-3/TIMP-1적비례,감경RBP적배설,종이보호신소관공능,감경간질섬유화적진전.
