实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2011年
3期
166-168
,共3页
潘峰%周东风%张慈伟%蔡和花%翟丽娜%孟浦
潘峰%週東風%張慈偉%蔡和花%翟麗娜%孟浦
반봉%주동풍%장자위%채화화%적려나%맹포
阿糖胞苷%糖皮质激素%药物耐受%Survivin基因%淋巴细胞白血病
阿糖胞苷%糖皮質激素%藥物耐受%Survivin基因%淋巴細胞白血病
아당포감%당피질격소%약물내수%Survivin기인%림파세포백혈병
目的 探讨阿糖胞苷(Ara-C)协同地塞米松(DEX)诱导糖皮质激素(GC)抵抗人类T淋巴细胞ALL细胞凋亡的效应及其临床意义.方法 将不同水平的Ara-C(30 nmol·L-1、100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)分别与不同浓度的DEX (100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)联用对GC抵抗型Jurkat细胞进行不同浓度联合药物暴露.通过流式细胞计数检测各组细胞24 h、48 h暴露后凋亡率;ELISA法检测暴露24 h后核因子-κB(NF-κB)p65亚基活性;反转录-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测暴露24 h后Survivin表达和蛋白水平.结果 Ara-C(100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)与DEX(100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)联合暴露组,其24 h和 48 h 暴露后细胞凋亡率均显著高于同浓度DEX单药暴露组(Pa<0.001),且呈显著浓度依耐性;联合暴露组NF-κB p65活性和Survivin转录水平及蛋白水平较同浓度DEX单药暴露组均有显著下降(Pa<0.05).结论 Ara-C与DEX具有显著的浓度依赖协同诱导GC抵抗型Jurkat细胞凋亡的作用,且这种协同效应可能是由于二者对NF-κB活性及其下游Survivin表达的协同抑制所产生的.
目的 探討阿糖胞苷(Ara-C)協同地塞米鬆(DEX)誘導糖皮質激素(GC)牴抗人類T淋巴細胞ALL細胞凋亡的效應及其臨床意義.方法 將不同水平的Ara-C(30 nmol·L-1、100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)分彆與不同濃度的DEX (100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)聯用對GC牴抗型Jurkat細胞進行不同濃度聯閤藥物暴露.通過流式細胞計數檢測各組細胞24 h、48 h暴露後凋亡率;ELISA法檢測暴露24 h後覈因子-κB(NF-κB)p65亞基活性;反轉錄-PCR(RT-PCR)和Western blot法檢測暴露24 h後Survivin錶達和蛋白水平.結果 Ara-C(100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)與DEX(100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)聯閤暴露組,其24 h和 48 h 暴露後細胞凋亡率均顯著高于同濃度DEX單藥暴露組(Pa<0.001),且呈顯著濃度依耐性;聯閤暴露組NF-κB p65活性和Survivin轉錄水平及蛋白水平較同濃度DEX單藥暴露組均有顯著下降(Pa<0.05).結論 Ara-C與DEX具有顯著的濃度依賴協同誘導GC牴抗型Jurkat細胞凋亡的作用,且這種協同效應可能是由于二者對NF-κB活性及其下遊Survivin錶達的協同抑製所產生的.
목적 탐토아당포감(Ara-C)협동지새미송(DEX)유도당피질격소(GC)저항인류T림파세포ALL세포조망적효응급기림상의의.방법 장불동수평적Ara-C(30 nmol·L-1、100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)분별여불동농도적DEX (100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)련용대GC저항형Jurkat세포진행불동농도연합약물폭로.통과류식세포계수검측각조세포24 h、48 h폭로후조망솔;ELISA법검측폭로24 h후핵인자-κB(NF-κB)p65아기활성;반전록-PCR(RT-PCR)화Western blot법검측폭로24 h후Survivin표체화단백수평.결과 Ara-C(100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)여DEX(100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)연합폭로조,기24 h화 48 h 폭로후세포조망솔균현저고우동농도DEX단약폭로조(Pa<0.001),차정현저농도의내성;연합폭로조NF-κB p65활성화Survivin전록수평급단백수평교동농도DEX단약폭로조균유현저하강(Pa<0.05).결론 Ara-C여DEX구유현저적농도의뢰협동유도GC저항형Jurkat세포조망적작용,차저충협동효응가능시유우이자대NF-κB활성급기하유Survivin표체적협동억제소산생적.
