中华预防医学杂志
中華預防醫學雜誌
중화예방의학잡지
CHINESE JOURNAL OF
2008年
3期
160-164
,共5页
余高妍%颜崇淮%余晓刚%左勇%邹向宇%吴胜虎%徐健%沈晓明
餘高妍%顏崇淮%餘曉剛%左勇%鄒嚮宇%吳勝虎%徐健%瀋曉明
여고연%안숭회%여효강%좌용%추향우%오성호%서건%침효명
铅%海马%受体,N-甲基-D-天冬氨酸%蛋白质亚单位%兔
鉛%海馬%受體,N-甲基-D-天鼕氨痠%蛋白質亞單位%兔
연%해마%수체,N-갑기-D-천동안산%단백질아단위%토
目的 探讨慢性中度铅中毒对幼兔海马组织的影响.方法 16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔,数字表法随机分为空白组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg·kg-1·d-1醋酸铅的饲料,持续6周,建立慢性中度铅中毒幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,海马组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅,光学显微镜(简称光镜)和电子显微镜(简称电镜)观察海马的组织结构和超微结构,免疫组织化学法分析海马组织CA1区锥体细胞膜上的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)、亚单位2A(NR2A)和亚单位2B(NR2B)的蛋白表达.结果 染铅组的血铅(μg/L)和海马铅(ng/g)显著升高[染铅组血铅(428.63±9.46)μg/L,空白组血铅(66.38±3.93)μg/L,t血铅=100.08,P＜0.01;染铅组海马铅(44.57±2.03)ng/g,空白组海马铅(21.20±1.53)ng/g,t海马铅=26.05,P＜0.01];海马湿重(g)和海马湿重系数(‰)显著降低[染铅组海马湿重(0.735±0.012)g,空白组海马湿重(0.808±0.010)g,t海马湿重=12.97,P＜0.01;染铅组海马湿重系数(0.458±0.004)‰,空白组海马湿重系数(0.476±0.005)‰,t海马湿重系数=7.87,P＜0.01];CA1区NR1和NR2A阳性表达率降低[染铅组NR1阳性表达率(37.44±2.05)%,空白组NR1阳性表达率(41.81±2.50)%,tNR1=3.82,P＜0.01;染铅组NR2A阳性表达率(21.97±1.08)%,空白组NR2A阳性表达率(25.48±1.30)%,tNR2A=5.89,P＜0.01];光镜和电镜下观察到海马组织神经元和胶质细胞的组织结构和超微结构改变.结论 慢性中度铅中毒损伤幼兔的海马组织,海马组织形态和NMDA受体亚单位蛋白表达发生改变.
目的 探討慢性中度鉛中毒對幼兔海馬組織的影響.方法 16隻離乳(45 d)雄性健康新西蘭幼兔,數字錶法隨機分為空白組和染鉛組,每組8隻,染鉛組餵含5 mg·kg-1·d-1醋痠鉛的飼料,持續6週,建立慢性中度鉛中毒幼兔模型.用原子吸收分光光譜儀測定血鉛,海馬組織經微波消解後,用電感耦閤等離子體質譜儀測鉛,光學顯微鏡(簡稱光鏡)和電子顯微鏡(簡稱電鏡)觀察海馬的組織結構和超微結構,免疫組織化學法分析海馬組織CA1區錐體細胞膜上的N-甲基-D-天鼕氨痠受體亞單位1(NR1)、亞單位2A(NR2A)和亞單位2B(NR2B)的蛋白錶達.結果 染鉛組的血鉛(μg/L)和海馬鉛(ng/g)顯著升高[染鉛組血鉛(428.63±9.46)μg/L,空白組血鉛(66.38±3.93)μg/L,t血鉛=100.08,P＜0.01;染鉛組海馬鉛(44.57±2.03)ng/g,空白組海馬鉛(21.20±1.53)ng/g,t海馬鉛=26.05,P＜0.01];海馬濕重(g)和海馬濕重繫數(‰)顯著降低[染鉛組海馬濕重(0.735±0.012)g,空白組海馬濕重(0.808±0.010)g,t海馬濕重=12.97,P＜0.01;染鉛組海馬濕重繫數(0.458±0.004)‰,空白組海馬濕重繫數(0.476±0.005)‰,t海馬濕重繫數=7.87,P＜0.01];CA1區NR1和NR2A暘性錶達率降低[染鉛組NR1暘性錶達率(37.44±2.05)%,空白組NR1暘性錶達率(41.81±2.50)%,tNR1=3.82,P＜0.01;染鉛組NR2A暘性錶達率(21.97±1.08)%,空白組NR2A暘性錶達率(25.48±1.30)%,tNR2A=5.89,P＜0.01];光鏡和電鏡下觀察到海馬組織神經元和膠質細胞的組織結構和超微結構改變.結論 慢性中度鉛中毒損傷幼兔的海馬組織,海馬組織形態和NMDA受體亞單位蛋白錶達髮生改變.
목적 탐토만성중도연중독대유토해마조직적영향.방법 16지리유(45 d)웅성건강신서란유토,수자표법수궤분위공백조화염연조,매조8지,염연조위함5 mg·kg-1·d-1작산연적사료,지속6주,건립만성중도연중독유토모형.용원자흡수분광광보의측정혈연,해마조직경미파소해후,용전감우합등리자체질보의측연,광학현미경(간칭광경)화전자현미경(간칭전경)관찰해마적조직결구화초미결구,면역조직화학법분석해마조직CA1구추체세포막상적N-갑기-D-천동안산수체아단위1(NR1)、아단위2A(NR2A)화아단위2B(NR2B)적단백표체.결과 염연조적혈연(μg/L)화해마연(ng/g)현저승고[염연조혈연(428.63±9.46)μg/L,공백조혈연(66.38±3.93)μg/L,t혈연=100.08,P＜0.01;염연조해마연(44.57±2.03)ng/g,공백조해마연(21.20±1.53)ng/g,t해마연=26.05,P＜0.01];해마습중(g)화해마습중계수(‰)현저강저[염연조해마습중(0.735±0.012)g,공백조해마습중(0.808±0.010)g,t해마습중=12.97,P＜0.01;염연조해마습중계수(0.458±0.004)‰,공백조해마습중계수(0.476±0.005)‰,t해마습중계수=7.87,P＜0.01];CA1구NR1화NR2A양성표체솔강저[염연조NR1양성표체솔(37.44±2.05)%,공백조NR1양성표체솔(41.81±2.50)%,tNR1=3.82,P＜0.01;염연조NR2A양성표체솔(21.97±1.08)%,공백조NR2A양성표체솔(25.48±1.30)%,tNR2A=5.89,P＜0.01];광경화전경하관찰도해마조직신경원화효질세포적조직결구화초미결구개변.결론 만성중도연중독손상유토적해마조직,해마조직형태화NMDA수체아단위단백표체발생개변.
