胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2004年
4期
371-374
,共4页
陈垦%郑吉顺%龙友明%王晖%林振和
陳墾%鄭吉順%龍友明%王暉%林振和
진은%정길순%룡우명%왕휘%림진화
小鼠%胰腺炎%核因子%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-6
小鼠%胰腺炎%覈因子%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-6
소서%이선염%핵인자%종류배사인자-α%백세포개소-6
目的探讨核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性在小鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)病变胰腺组织早期中的变化及意义.方法L-精氨酸腹腔注射诱导小鼠AEP;对照组给予等量生理盐水.凝胶迁移率法(EMSA)分析胰腺组织中NF-κB DNA结合活性;碘比色法测定血清淀粉酶活力,放射免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;留取胰腺组织分析病理形态学变化、进行病理评分;硫代巴比妥酸比色法检测胰腺组织(丙二醛)MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织(超氧化物岐化酶)SOD活力.结果L-精氨酸腹腔注射后,小鼠出现AEP的改变;胰腺组织NF-κB结合活性呈动态的改变,0.5h时即开始增高,6h达到高峰,12h时仍高于NS组(P<0.01).血清IL-6、TNF-α水平6h,12h时均显著升高,高于NS组(P<0.01).6h时组织中MDA含量明显升高并达到高峰,12h时仍高于NS组(P<0.01),12h时T-SOD活力下降,与NS组相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论在L-精氨酸诱导的AEP早期,病变胰腺组织存在NF-κB DNA结合活性的升高,NF-κB参与L-精氨酸诱导的AEP的病情演变;机制可能与NF-κB介导TNF-α、IL-6,氧自由基产生及参与氧自由基对细胞膜脂质过氧化损伤有关;抑制NF-κB DNA结合活性可能有助于改善AEP病情.
目的探討覈因子-κB(NF-κB)DNA結閤活性在小鼠急性水腫性胰腺炎(AEP)病變胰腺組織早期中的變化及意義.方法L-精氨痠腹腔註射誘導小鼠AEP;對照組給予等量生理鹽水.凝膠遷移率法(EMSA)分析胰腺組織中NF-κB DNA結閤活性;碘比色法測定血清澱粉酶活力,放射免疫法測定血清白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平;留取胰腺組織分析病理形態學變化、進行病理評分;硫代巴比妥痠比色法檢測胰腺組織(丙二醛)MDA含量,黃嘌呤氧化酶法測定胰腺組織(超氧化物岐化酶)SOD活力.結果L-精氨痠腹腔註射後,小鼠齣現AEP的改變;胰腺組織NF-κB結閤活性呈動態的改變,0.5h時即開始增高,6h達到高峰,12h時仍高于NS組(P<0.01).血清IL-6、TNF-α水平6h,12h時均顯著升高,高于NS組(P<0.01).6h時組織中MDA含量明顯升高併達到高峰,12h時仍高于NS組(P<0.01),12h時T-SOD活力下降,與NS組相比,差異具有統計學意義(P<0.01).結論在L-精氨痠誘導的AEP早期,病變胰腺組織存在NF-κB DNA結閤活性的升高,NF-κB參與L-精氨痠誘導的AEP的病情縯變;機製可能與NF-κB介導TNF-α、IL-6,氧自由基產生及參與氧自由基對細胞膜脂質過氧化損傷有關;抑製NF-κB DNA結閤活性可能有助于改善AEP病情.
목적탐토핵인자-κB(NF-κB)DNA결합활성재소서급성수종성이선염(AEP)병변이선조직조기중적변화급의의.방법L-정안산복강주사유도소서AEP;대조조급여등량생리염수.응효천이솔법(EMSA)분석이선조직중NF-κB DNA결합활성;전비색법측정혈청정분매활력,방사면역법측정혈청백세포개소-6(IL-6)、종류배사인자-α(TNF-α)수평;류취이선조직분석병리형태학변화、진행병리평분;류대파비타산비색법검측이선조직(병이철)MDA함량,황표령양화매법측정이선조직(초양화물기화매)SOD활력.결과L-정안산복강주사후,소서출현AEP적개변;이선조직NF-κB결합활성정동태적개변,0.5h시즉개시증고,6h체도고봉,12h시잉고우NS조(P<0.01).혈청IL-6、TNF-α수평6h,12h시균현저승고,고우NS조(P<0.01).6h시조직중MDA함량명현승고병체도고봉,12h시잉고우NS조(P<0.01),12h시T-SOD활력하강,여NS조상비,차이구유통계학의의(P<0.01).결론재L-정안산유도적AEP조기,병변이선조직존재NF-κB DNA결합활성적승고,NF-κB삼여L-정안산유도적AEP적병정연변;궤제가능여NF-κB개도TNF-α、IL-6,양자유기산생급삼여양자유기대세포막지질과양화손상유관;억제NF-κB DNA결합활성가능유조우개선AEP병정.