四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2006年
7期
670-672
,共3页
徐学君%游潮%高晋见%廖述才
徐學君%遊潮%高晉見%廖述纔
서학군%유조%고진견%료술재
肿瘤坏死因子-α%暂时阻断%不同时限%再灌注损伤
腫瘤壞死因子-α%暫時阻斷%不同時限%再灌註損傷
종류배사인자-α%잠시조단%불동시한%재관주손상
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠不同时限脑缺血再灌注损伤中的表达及其可能的双重作用机制.方法将SD大鼠72只随机分为颈内动脉、大脑中动脉两组,颈内动脉和大脑中动脉组又随机分为对照和缺血两亚组.对照组仅手术暴露颈内动脉或大脑中动脉,并不夹闭;缺血组手术暴露颈内动脉和大脑中动脉后,用动脉暂时阻断夹夹闭颈内动脉或大脑中动脉,分别阻断0.5,1,2,2.5h,再灌流至24h,处死动物.分别计算各组大鼠的梗死体积及脑组织中TNF-α的表达.结果对照组大鼠未见有明显脑梗死灶,脑组织中仅见少量TNF-α阳性染色.颈内动脉夹闭C0.5,C1,C2,C2.5组TNF-α阳性细胞数分别为(7.14±5.28)、(11.53±6.77)、(10.71±8.12)和(12.54±7.89).大脑中动脉夹闭M0.5,M1,M2,M2.5组TNF-α阳性细胞数分别为(7.29±4.53)、(12.79±7.53)、(37.96±9.75)和(43.56±11.9).M0与M2比较差异有显著值(P＜0.01).结论随着缺血时间的延长,TNF-α表达的增加则可产生损伤性生物学效应.
目的探討腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在大鼠不同時限腦缺血再灌註損傷中的錶達及其可能的雙重作用機製.方法將SD大鼠72隻隨機分為頸內動脈、大腦中動脈兩組,頸內動脈和大腦中動脈組又隨機分為對照和缺血兩亞組.對照組僅手術暴露頸內動脈或大腦中動脈,併不夾閉;缺血組手術暴露頸內動脈和大腦中動脈後,用動脈暫時阻斷夾夾閉頸內動脈或大腦中動脈,分彆阻斷0.5,1,2,2.5h,再灌流至24h,處死動物.分彆計算各組大鼠的梗死體積及腦組織中TNF-α的錶達.結果對照組大鼠未見有明顯腦梗死竈,腦組織中僅見少量TNF-α暘性染色.頸內動脈夾閉C0.5,C1,C2,C2.5組TNF-α暘性細胞數分彆為(7.14±5.28)、(11.53±6.77)、(10.71±8.12)和(12.54±7.89).大腦中動脈夾閉M0.5,M1,M2,M2.5組TNF-α暘性細胞數分彆為(7.29±4.53)、(12.79±7.53)、(37.96±9.75)和(43.56±11.9).M0與M2比較差異有顯著值(P＜0.01).結論隨著缺血時間的延長,TNF-α錶達的增加則可產生損傷性生物學效應.
목적탐토종류배사인자-α(TNF-α)재대서불동시한뇌결혈재관주손상중적표체급기가능적쌍중작용궤제.방법장SD대서72지수궤분위경내동맥、대뇌중동맥량조,경내동맥화대뇌중동맥조우수궤분위대조화결혈량아조.대조조부수술폭로경내동맥혹대뇌중동맥,병불협폐;결혈조수술폭로경내동맥화대뇌중동맥후,용동맥잠시조단협협폐경내동맥혹대뇌중동맥,분별조단0.5,1,2,2.5h,재관류지24h,처사동물.분별계산각조대서적경사체적급뇌조직중TNF-α적표체.결과대조조대서미견유명현뇌경사조,뇌조직중부견소량TNF-α양성염색.경내동맥협폐C0.5,C1,C2,C2.5조TNF-α양성세포수분별위(7.14±5.28)、(11.53±6.77)、(10.71±8.12)화(12.54±7.89).대뇌중동맥협폐M0.5,M1,M2,M2.5조TNF-α양성세포수분별위(7.29±4.53)、(12.79±7.53)、(37.96±9.75)화(43.56±11.9).M0여M2비교차이유현저치(P＜0.01).결론수착결혈시간적연장,TNF-α표체적증가칙가산생손상성생물학효응.
