中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2006年
12期
1484-1489
,共6页
自发性高血压大鼠%心肌纤维化%巨噬细胞%苯那普利%炎症
自髮性高血壓大鼠%心肌纖維化%巨噬細胞%苯那普利%炎癥
자발성고혈압대서%심기섬유화%거서세포%분나보리%염증
目的 探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制.方法 12wk ♂ SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17 mg·kg-1·d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10).干预18 wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平.结果 SHR组SBP较WKY大鼠升高(P＜0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P＜0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mRNA)水平也明显升高(P＜0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P＜0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P＜0.01).结论 巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达.
目的 探討巨噬細胞在自髮性高血壓大鼠(SHR)心肌纖維化中的作用以及苯那普利對其影響及其機製.方法 12wk ♂ SHR分為高血壓組(SHR,n=10)、苯那普利治療組(BenL、BenH亞組,分彆予苯那普利1.7、17 mg·kg-1·d-1灌胃;n=10),另設年齡、性彆配對的WKY大鼠為對照(WKY,n=10).榦預18 wk後,測量和計算各組大鼠收縮壓(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指數(LVMI)、左室心肌膠原含量和巨噬細胞數目;逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)測定各組大鼠心肌轉化生長因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的轉錄水平.結果 SHR組SBP較WKY大鼠升高(P＜0.01),BenH組的SBP明顯低于SHR組(P＜0.01),BenL組SBP無明顯變化;SHR組較WKY心肌中巨噬細胞數目明顯增多,TGF-β1和IL-6的信使覈糖覈痠(mRNA)水平也明顯升高(P＜0.01);而BenL和BenH組SHR心肌中巨噬細胞數目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均較SHR組降低(P＜0.05);大鼠心肌中巨噬細胞數目分彆與心肌膠原容積分數(CVF)、心肌內血管週圍膠原麵積(PVCA)含量呈正相關(P＜0.01).結論 巨噬細胞在SHR大鼠心肌纖維化中具有重要作用,苯那普利可減輕SHR心肌纖維化和巨噬細胞浸潤,且可下調TGF-β1和IL-6的mRNA錶達.
목적 탐토거서세포재자발성고혈압대서(SHR)심기섬유화중적작용이급분나보리대기영향급기궤제.방법 12wk ♂ SHR분위고혈압조(SHR,n=10)、분나보리치료조(BenL、BenH아조,분별여분나보리1.7、17 mg·kg-1·d-1관위;n=10),령설년령、성별배대적WKY대서위대조(WKY,n=10).간예18 wk후,측량화계산각조대서수축압(SBP)、좌실중량(LVM)、좌실중량지수(LVMI)、좌실심기효원함량화거서세포수목;역전록-취합매련반응(RT-PCR)측정각조대서심기전화생장인자-β1(1(TGF-β1)화백개소-6(IL-6)적전록수평.결과 SHR조SBP교WKY대서승고(P＜0.01),BenH조적SBP명현저우SHR조(P＜0.01),BenL조SBP무명현변화;SHR조교WKY심기중거서세포수목명현증다,TGF-β1화IL-6적신사핵당핵산(mRNA)수평야명현승고(P＜0.01);이BenL화BenH조SHR심기중거서세포수목화TGF-β1급IL-6적mRNA수평균교SHR조강저(P＜0.05);대서심기중거서세포수목분별여심기효원용적분수(CVF)、심기내혈관주위효원면적(PVCA)함량정정상관(P＜0.01).결론 거서세포재SHR대서심기섬유화중구유중요작용,분나보리가감경SHR심기섬유화화거서세포침윤,차가하조TGF-β1화IL-6적mRNA표체.
