中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
9期
1199-1203
,共5页
PI3K%Akt%PTEN%脂多糖类%急性肺损伤%信号转导
PI3K%Akt%PTEN%脂多糖類%急性肺損傷%信號轉導
PI3K%Akt%PTEN%지다당류%급성폐손상%신호전도
目的 研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制.方法 取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48 h的死亡率.另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6).其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12 h又被分为4个亚组.分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况.结果 phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(P＜0.05).LPS组大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P＜0.05),肺组织破坏明显,可见肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷及大量炎性细胞浸润,p-Akt表达明显受抑.与LPS组比较,phen+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放减少(P＜0.05),肺组织p-Akt表达增多(P＜0.05).结论 PTEN抑制剂phen能明显缓解LPS诱导的急性肺损伤.
目的 研究PTEN抑製劑phen對內毒素導緻的急性肺損傷的作用及其可能機製.方法 取32隻成年♂SD大鼠,隨機分為LPS組與phen+LPS組(n=16),比較兩組大鼠48 h的死亡率.另取60隻成年♂SD大鼠隨機分為4組:對照組(control組,n=6),LPS組(n=24),phen+LPS組(n=24)以及phen組(n=6).其中LPS組和phen+LPS組在註射LPS後1、3、6、12 h又被分為4箇亞組.分彆檢測各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的濃度,觀察肺組織的病理變化,以及肺組織中p-Akt的錶達情況.結果 phen+LPS組死亡率明顯低于LPS組(P＜0.05).LPS組大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的濃度明顯升高(P＜0.05),肺組織破壞明顯,可見肺泡內齣血、肺間質水腫、肺泡萎陷及大量炎性細胞浸潤,p-Akt錶達明顯受抑.與LPS組比較,phen+LPS組肺組織損傷程度輕,BALF中的蛋白滲齣、TNF-α和IL-6的釋放減少(P＜0.05),肺組織p-Akt錶達增多(P＜0.05).結論 PTEN抑製劑phen能明顯緩解LPS誘導的急性肺損傷.
목적 연구PTEN억제제phen대내독소도치적급성폐손상적작용급기가능궤제.방법 취32지성년♂SD대서,수궤분위LPS조여phen+LPS조(n=16),비교량조대서48 h적사망솔.령취60지성년♂SD대서수궤분위4조:대조조(control조,n=6),LPS조(n=24),phen+LPS조(n=24)이급phen조(n=6).기중LPS조화phen+LPS조재주사LPS후1、3、6、12 h우피분위4개아조.분별검측각조대서지기관폐포관세액(BALF)중단백、TNF-α화IL-6적농도,관찰폐조직적병리변화,이급폐조직중p-Akt적표체정황.결과 phen+LPS조사망솔명현저우LPS조(P＜0.05).LPS조대서BALF중적단백、TNF-α화IL-6적농도명현승고(P＜0.05),폐조직파배명현,가견폐포내출혈、폐간질수종、폐포위함급대량염성세포침윤,p-Akt표체명현수억.여LPS조비교,phen+LPS조폐조직손상정도경,BALF중적단백삼출、TNF-α화IL-6적석방감소(P＜0.05),폐조직p-Akt표체증다(P＜0.05).결론 PTEN억제제phen능명현완해LPS유도적급성폐손상.
