华中医学杂志
華中醫學雜誌
화중의학잡지
CENTRAL CHINA MEDICAL JOURNAL
2005年
6期
445-447
,共3页
哇巴因%钠泵%信号通路
哇巴因%鈉泵%信號通路
왜파인%납빙%신호통로
目的揭示哇巴因诱导急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat增殖的信号传导途径.方法采用MTT、Western Blot等方法,观察哇巴因及不同激酶抑制剂对Jurkat细胞生长的影响,同时检测酪氨酸活化水平和丝裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK1/2)的磷酸化程度.结果哇巴因促使Jurkat细胞膜酪氨酸磷酸化水平增高,并激活ERK1/2.激酶抑制剂PD98059,PP2,HerbimycinA和PP3均可阻断哇巴因诱导ERK1/2 的活化并抑制哇巴因诱导Jurkat细胞的增殖.结论哇巴因激活钠泵的信号传导功能,引起细胞膜酪氨酸磷酸化水平增高,MAPK(ERK1/2)信号途径级联样活化,从而导致Jurkat的增殖反应.Src激酶和EGFR参与了钠泵介导的信号传导.
目的揭示哇巴因誘導急性淋巴細胞白血病細胞株Jurkat增殖的信號傳導途徑.方法採用MTT、Western Blot等方法,觀察哇巴因及不同激酶抑製劑對Jurkat細胞生長的影響,同時檢測酪氨痠活化水平和絲裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK1/2)的燐痠化程度.結果哇巴因促使Jurkat細胞膜酪氨痠燐痠化水平增高,併激活ERK1/2.激酶抑製劑PD98059,PP2,HerbimycinA和PP3均可阻斷哇巴因誘導ERK1/2 的活化併抑製哇巴因誘導Jurkat細胞的增殖.結論哇巴因激活鈉泵的信號傳導功能,引起細胞膜酪氨痠燐痠化水平增高,MAPK(ERK1/2)信號途徑級聯樣活化,從而導緻Jurkat的增殖反應.Src激酶和EGFR參與瞭鈉泵介導的信號傳導.
목적게시왜파인유도급성림파세포백혈병세포주Jurkat증식적신호전도도경.방법채용MTT、Western Blot등방법,관찰왜파인급불동격매억제제대Jurkat세포생장적영향,동시검측락안산활화수평화사렬원활화단백격매MAPK(ERK1/2)적린산화정도.결과왜파인촉사Jurkat세포막락안산린산화수평증고,병격활ERK1/2.격매억제제PD98059,PP2,HerbimycinA화PP3균가조단왜파인유도ERK1/2 적활화병억제왜파인유도Jurkat세포적증식.결론왜파인격활납빙적신호전도공능,인기세포막락안산린산화수평증고,MAPK(ERK1/2)신호도경급련양활화,종이도치Jurkat적증식반응.Src격매화EGFR삼여료납빙개도적신호전도.
