中国麻风皮肤病杂志
中國痳風皮膚病雜誌
중국마풍피부병잡지
CHINA JOURNAL OF LEPROSY AND SKIN DISEASES
2006年
3期
191-193
,共3页
张晓艳%马雷%柳惠图%马圣清
張曉豔%馬雷%柳惠圖%馬聖清
장효염%마뢰%류혜도%마골청
角质形成细胞%蛋白激酶Cζ%有丝分裂原激活的蛋白激酶%磷脂酰肌醇3激酶
角質形成細胞%蛋白激酶Cζ%有絲分裂原激活的蛋白激酶%燐脂酰肌醇3激酶
각질형성세포%단백격매Cζ%유사분렬원격활적단백격매%린지선기순3격매
目的:探讨角质形成细胞中,反义蛋白激酶Cζ与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶ERK1/2信号转导网络以及与核因子NF-κB的相互作用关系.方法:通过细胞原位杂交、间接免疫荧光和激酶活性测定方法,研究反义PKCζ抑制角质形成细胞增殖的信号转导机制.结果:表达反义PKCζ的角质形成细胞中,PI3K的基因表达显著下调,ERK1/2和NF-κB的核内表达水平以及ERK1/2的激酶活性明显降低.结论:表达反义PKCζ可通过下调PI3K和ERK1/2信号通路抑制角质形成细胞的增殖.
目的:探討角質形成細胞中,反義蛋白激酶Cζ與燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)和細胞外信號調節激酶ERK1/2信號轉導網絡以及與覈因子NF-κB的相互作用關繫.方法:通過細胞原位雜交、間接免疫熒光和激酶活性測定方法,研究反義PKCζ抑製角質形成細胞增殖的信號轉導機製.結果:錶達反義PKCζ的角質形成細胞中,PI3K的基因錶達顯著下調,ERK1/2和NF-κB的覈內錶達水平以及ERK1/2的激酶活性明顯降低.結論:錶達反義PKCζ可通過下調PI3K和ERK1/2信號通路抑製角質形成細胞的增殖.
목적:탐토각질형성세포중,반의단백격매Cζ여린지선기순3격매(PI3K)화세포외신호조절격매ERK1/2신호전도망락이급여핵인자NF-κB적상호작용관계.방법:통과세포원위잡교、간접면역형광화격매활성측정방법,연구반의PKCζ억제각질형성세포증식적신호전도궤제.결과:표체반의PKCζ적각질형성세포중,PI3K적기인표체현저하조,ERK1/2화NF-κB적핵내표체수평이급ERK1/2적격매활성명현강저.결론:표체반의PKCζ가통과하조PI3K화ERK1/2신호통로억제각질형성세포적증식.
