CAJ | 학술논문

本文探讨热应激预处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制.以72只6月龄昆明小鼠为研究对象,热应激预处理小鼠,随后夹闭双侧颈总动脉7 min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型.根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)热应激组(HS).将HS组、IR组和HS/IR组又分为1 d、4 d、14 d 3个亚组.用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.结果表明,与正常对照组比较,HS、HS/IR、IR组小鼠海马CREB表达明显增多(P＜0.05).热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布,和其他组比较,CGRP在4 dHS/IR组增多的最为明显(P＜0.01).热应激后,光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CA1区的曲张纤维和神经元的核周质.以上实验结果提示,脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现.
본문탐토열응격예처리대뇌결혈소서해마신경원보호작용적가능궤제.이72지6월령곤명소서위연구대상,열응격예처리소서,수후협폐쌍측경총동맥7 min후재통제성뇌결혈/재관주손상모형.근거불동적처리방법장동물수궤분위사조:(1)정상대조조,(2)열응격예처리후결혈재관주조(HS/IR),(3)결혈재관주조(IR),(4)열응격조(HS).장HS조、IR조화HS/IR조우분위1 d、4 d、14 d 3개아조.용면역조직화학급도상분석방법관찰열응격대배린산선감반응원건결합단백(CREB)이급강개소기인상관태(CGRP)표체적영향.결과표명,여정상대조조비교,HS、HS/IR、IR조소서해마CREB표체명현증다(P＜0.05).열응격가유도CGRP적분비화재뇌내적중분포,화기타조비교,CGRP재4 dHS/IR조증다적최위명현(P＜0.01).열응격후,광경하가견CGRP면역양성산물출현재해마CA1구적곡장섬유화신경원적핵주질.이상실험결과제시,뇌결혈상태하열응격적보호작용가능시통과격활신호단백CREB진이촉진내원성보호물질CGRP석방이실현.