国际骨科学杂志
國際骨科學雜誌
국제골과학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ORTHOPAEDICS
2007年
3期
170-173
,共4页
磨损颗粒%骨溶解%无菌性松动%假体失效%分子生物学
磨損顆粒%骨溶解%無菌性鬆動%假體失效%分子生物學
마손과립%골용해%무균성송동%가체실효%분자생물학
关节置换术后假体磨损是导致假体周围骨质溶解和假体无菌性松动的主要原因,也是导致关节置换术失败的主导因素.假体磨损颗粒主要作用的靶细胞是巨噬细胞、破骨细胞前体细胞,此外还可能包括成骨细胞、、淋巴细胞等.引起的分子反应包括活化丝裂原蛋白激酶信号转导途径的激活、某些转录因子(如NF-κB)及一些细胞信号抑制因子的激活,导致了促炎症反应的发生和加剧,抑制了一些抗破骨细胞生成的细胞因子(如干扰素-γ)的保护作用.目前对假体周围骨质溶解的研究已转向相关细胞信号转导途径及分子生物学机制的研究,一些研究成果如抑制促炎症反应因子(如TNF-α)和破骨细胞激活及增殖的作用已在动物模型上得到验证,但现阶段对假体周围骨质溶解还没有有效的治疗方法.该文就近年来假体周围骨质溶解细胞分子生物学研究作一系统性综述,并总结不足,以待发现新的研究方向.
關節置換術後假體磨損是導緻假體週圍骨質溶解和假體無菌性鬆動的主要原因,也是導緻關節置換術失敗的主導因素.假體磨損顆粒主要作用的靶細胞是巨噬細胞、破骨細胞前體細胞,此外還可能包括成骨細胞、、淋巴細胞等.引起的分子反應包括活化絲裂原蛋白激酶信號轉導途徑的激活、某些轉錄因子(如NF-κB)及一些細胞信號抑製因子的激活,導緻瞭促炎癥反應的髮生和加劇,抑製瞭一些抗破骨細胞生成的細胞因子(如榦擾素-γ)的保護作用.目前對假體週圍骨質溶解的研究已轉嚮相關細胞信號轉導途徑及分子生物學機製的研究,一些研究成果如抑製促炎癥反應因子(如TNF-α)和破骨細胞激活及增殖的作用已在動物模型上得到驗證,但現階段對假體週圍骨質溶解還沒有有效的治療方法.該文就近年來假體週圍骨質溶解細胞分子生物學研究作一繫統性綜述,併總結不足,以待髮現新的研究方嚮.
관절치환술후가체마손시도치가체주위골질용해화가체무균성송동적주요원인,야시도치관절치환술실패적주도인소.가체마손과립주요작용적파세포시거서세포、파골세포전체세포,차외환가능포괄성골세포、、림파세포등.인기적분자반응포괄활화사렬원단백격매신호전도도경적격활、모사전록인자(여NF-κB)급일사세포신호억제인자적격활,도치료촉염증반응적발생화가극,억제료일사항파골세포생성적세포인자(여간우소-γ)적보호작용.목전대가체주위골질용해적연구이전향상관세포신호전도도경급분자생물학궤제적연구,일사연구성과여억제촉염증반응인자(여TNF-α)화파골세포격활급증식적작용이재동물모형상득도험증,단현계단대가체주위골질용해환몰유유효적치료방법.해문취근년래가체주위골질용해세포분자생물학연구작일계통성종술,병총결불족,이대발현신적연구방향.
