CAJ | 학술논문

目的探讨细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6对人冠脉平滑肌细胞中妊娠相关血浆蛋白-A(PA PP-A)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响.方法应用相同浓度IL-1β(20 μg/L)、IL-6(10 μg/L)各自刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞.应用不同浓度IL-1β (0、5、20、40 μg/L)、IL-6(0、5、10、50 μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞.应用实时定量PCR的方法检测细胞内PAPP-A、MMP-3、TIMP-1基因表达量.结果同剂量IL-1β刺激下,MMP-3和PAPP-A基因表达量在2 h时开始发生上调,8 h左右达高峰,而后开始下降;而TIMP-1表达量在2 h时开始发生下降,8 h左右达最低,而后开始上升.在不同剂量IL-1β刺激下,MMP-3、PAPP-A基因表达量随着剂量加大呈上升趋势(MMP-3:r=0.907,P=0.000;PAPP-A:r=0.972,P =0.000),TIMP-1呈下降趋势(r=-0.768,P=0.004).不同剂量组 MMP-3、TIMP-1、PAPP-A表达量具有显著性差异(MMP-3:F＝24.047,P＝0. 0 00;TIMP-1:F＝33.737,P＝0.000;PAPP-A:F＝264.699,P= 0.0 00).MMP-3在20 μg/L和40 μg/L组间没有显著性差异(P=0.154);TIMP-1仅40 μg/ L 组和其他组间具有显著性差异,其余组间无显著性差异(P=0.383);PAPP-A在各组间均有显著性差异.在同剂量IL-6的刺激下,MMP-3、PAPP-A表达量随时间变化趋势和IL- 1β相似,而TIMP-1则在4 h时就达到最低,随后开始上升.在不同剂量IL-6刺激下,MMP -3、PAPP-A亦有随剂量加大表达量上升趋势(MMP-3:r=0.919,P=0.000 ;PA PP -A:r=0.941,P=0.000),TIMP-1呈下降趋势(r=-0.799,P=0.0 02).不同剂量组MMP-3、TIMP-1、PAPP-A表达量均有显著性差异(MMP-3:F＝14.081 ,P＝0.001;TIMP-1:F＝5.727,P＝0.022;PAPP-A:F＝25. 128 , P=0.000).MMP-3在5 μg/L和10 μg/L组间没有显著性差异(P=0.292);T IMP -1 对照组与10 μg/L和50 μg/L组间具有显著性差异,其余各组间没有显著性差异(P=0 .253);PAPP-A 基因表达量在5 μg/L和10 μg/L组没有显著性差异(P=0 .065).结论炎症因子IL-1β、IL-6对冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物PAPP-A、MMP-3、TIMP-1表达的影响,可能是炎症在急性冠脉综合征发生发展中作用机制之一. 目的探討細胞因子白細胞介素(IL)-1β、IL-6對人冠脈平滑肌細胞中妊娠相關血漿蛋白-A(PA PP-A)、基質金屬蛋白酶-3(MMP-3)、金屬蛋白酶組織抑製劑-1(TIMP-1)基因錶達的影響.方法應用相同濃度IL-1β(20 μg/L)、IL-6(10 μg/L)各自刺激人冠脈平滑肌細胞,共同培養0、2、4、8、24、36 h後收集細胞.應用不同濃度IL-1β (0、5、20、40 μg/L)、IL-6(0、5、10、50 μg/L)刺激人冠脈平滑肌細胞,共同培養6h後收集細胞.應用實時定量PCR的方法檢測細胞內PAPP-A、MMP-3、TIMP-1基因錶達量.結果同劑量IL-1β刺激下,MMP-3和PAPP-A基因錶達量在2 h時開始髮生上調,8 h左右達高峰,而後開始下降;而TIMP-1錶達量在2 h時開始髮生下降,8 h左右達最低,而後開始上升.在不同劑量IL-1β刺激下,MMP-3、PAPP-A基因錶達量隨著劑量加大呈上升趨勢(MMP-3:r=0.907,P=0.000;PAPP-A:r=0.972,P =0.000),TIMP-1呈下降趨勢(r=-0.768,P=0.004).不同劑量組 MMP-3、TIMP-1、PAPP-A錶達量具有顯著性差異(MMP-3:F＝24.047,P＝0. 0 00;TIMP-1:F＝33.737,P＝0.000;PAPP-A:F＝264.699,P= 0.0 00).MMP-3在20 μg/L和40 μg/L組間沒有顯著性差異(P=0.154);TIMP-1僅40 μg/ L 組和其他組間具有顯著性差異,其餘組間無顯著性差異(P=0.383);PAPP-A在各組間均有顯著性差異.在同劑量IL-6的刺激下,MMP-3、PAPP-A錶達量隨時間變化趨勢和IL- 1β相似,而TIMP-1則在4 h時就達到最低,隨後開始上升.在不同劑量IL-6刺激下,MMP -3、PAPP-A亦有隨劑量加大錶達量上升趨勢(MMP-3:r=0.919,P=0.000 ;PA PP -A:r=0.941,P=0.000),TIMP-1呈下降趨勢(r=-0.799,P=0.0 02).不同劑量組MMP-3、TIMP-1、PAPP-A錶達量均有顯著性差異(MMP-3:F＝14.081 ,P＝0.001;TIMP-1:F＝5.727,P＝0.022;PAPP-A:F＝25. 128 , P=0.000).MMP-3在5 μg/L和10 μg/L組間沒有顯著性差異(P=0.292);T IMP -1 對照組與10 μg/L和50 μg/L組間具有顯著性差異,其餘各組間沒有顯著性差異(P=0 .253);PAPP-A 基因錶達量在5 μg/L和10 μg/L組沒有顯著性差異(P=0 .065).結論炎癥因子IL-1β、IL-6對冠脈平滑肌細胞中斑塊穩定相關標記物PAPP-A、MMP-3、TIMP-1錶達的影響,可能是炎癥在急性冠脈綜閤徵髮生髮展中作用機製之一.
목적 탐토세포인자백세포개소(IL)-1β、IL-6대인관맥평활기세포중임신상관혈장단백-A(PA PP-A)、기질금속단백매-3(MMP-3)、금속단백매조직억제제-1(TIMP-1)기인표체적영향.방법 응용상동농도IL-1β(20 μg/L)、IL-6(10 μg/L)각자자격인관맥평활기세포,공동배양0、2、4、8、24、36 h후수집세포.응용불동농도IL-1β (0、5、20、40 μg/L)、IL-6(0、5、10、50 μg/L)자격인관맥평활기세포,공동배양6h후수집세포.응용실시정량PCR적방법검측세포내PAPP-A、MMP-3、TIMP-1기인표체량.결과 동제량IL-1β자격하,MMP-3화PAPP-A기인표체량재2 h시개시발생상조,8 h좌우체고봉,이후개시하강;이TIMP-1표체량재2 h시개시발생하강,8 h좌우체최저,이후개시상승.재불동제량IL-1β자격하,MMP-3、PAPP-A기인표체량수착제량가대정상승추세(MMP-3:r=0.907,P=0.000;PAPP-A:r=0.972,P =0.000),TIMP-1정하강추세(r=-0.768,P=0.004).불동제량조 MMP-3、TIMP-1、PAPP-A표체량구유현저성차이(MMP-3:F＝24.047,P＝0. 0 00;TIMP-1:F＝33.737,P＝0.000;PAPP-A:F＝264.699,P= 0.0 00).MMP-3재20 μg/L화40 μg/L조간몰유현저성차이(P=0.154);TIMP-1부40 μg/ L 조화기타조간구유현저성차이,기여조간무현저성차이(P=0.383);PAPP-A재각조간균유현저성차이.재동제량IL-6적자격하,MMP-3、PAPP-A표체량수시간변화추세화IL- 1β상사,이TIMP-1칙재4 h시취체도최저,수후개시상승.재불동제량IL-6자격하,MMP -3、PAPP-A역유수제량가대표체량상승추세(MMP-3:r=0.919,P=0.000 ;PA PP -A:r=0.941,P=0.000),TIMP-1정하강추세(r=-0.799,P=0.0 02).불동제량조MMP-3、TIMP-1、PAPP-A표체량균유현저성차이(MMP-3:F＝14.081 ,P＝0.001;TIMP-1:F＝5.727,P＝0.022;PAPP-A:F＝25. 128 , P=0.000).MMP-3재5 μg/L화10 μg/L조간몰유현저성차이(P=0.292);T IMP -1 대조조여10 μg/L화50 μg/L조간구유현저성차이,기여각조간몰유현저성차이(P=0 .253);PAPP-A 기인표체량재5 μg/L화10 μg/L조몰유현저성차이(P=0 .065).결론 염증인자IL-1β、IL-6대관맥평활기세포중반괴은정상관표기물PAPP-A、MMP-3、TIMP-1표체적영향,가능시염증재급성관맥종합정발생발전중작용궤제지일.