胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2009年
3期
253-256
,共4页
方莉%吕宾%孟立娜%张烁%俞蕾敏%吴炜烽
方莉%呂賓%孟立娜%張爍%俞蕾敏%吳煒烽
방리%려빈%맹립나%장삭%유뢰민%오위봉
非甾体抗炎药%环氧化酶-2%甲硝唑%肠损伤
非甾體抗炎藥%環氧化酶-2%甲硝唑%腸損傷
비치체항염약%배양화매-2%갑초서%장손상
目的 通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药(NSAIDs)肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化.探讨可能机制.方法 24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只.双氯芬酸7.5 mS/kg,1 mL/100 g体质量,2次/d.灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型.空白组于造模当日按1 mL/100 g体质量蒸馏水灌胃,2次/d,共5 d;模型组于造模当日7.5 ms/kg双氯芬酸灌胃,2次/d,共5 d;甲硝唑组造模前一日50 ms/kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1 h后均予7.5 ms/kg双氯芬酸灌胃,共5 d.5 d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达.结果 模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3.5和5.0,较空白组(0.0)均明显升高(P均<0.01);模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组(P<0.05);甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组(P<0.05).结论 口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关.
目的 通過口服雙氯芬痠建立大鼠非甾體抗炎藥(NSAIDs)腸道損傷模型,觀察NSAIDs對腸黏膜COX-2錶達的影響及甲硝唑榦預後腸黏膜COX-2錶達的變化.探討可能機製.方法 24隻SD雄性大鼠隨機分為空白組、模型組、甲硝唑組,每組8隻.雙氯芬痠7.5 mS/kg,1 mL/100 g體質量,2次/d.灌胃製備大鼠腸黏膜損傷模型.空白組于造模噹日按1 mL/100 g體質量蒸餾水灌胃,2次/d,共5 d;模型組于造模噹日7.5 ms/kg雙氯芬痠灌胃,2次/d,共5 d;甲硝唑組造模前一日50 ms/kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑給藥1 h後均予7.5 ms/kg雙氯芬痠灌胃,共5 d.5 d後處死所有大鼠,觀察腸黏膜大體形態學改變、組織學損傷評分、免疫組化法檢測腸黏膜COX-2錶達.結果 模型組大鼠腸道大體損傷及病理組織學評分中位數分彆為3.5和5.0,較空白組(0.0)均明顯升高(P均<0.01);模型組腸黏膜COX-2錶達明顯高于空白組(P<0.05);甲硝唑組COX-2錶達明顯低于模型組(P<0.05).結論 口服雙氯芬痠可成功製備大鼠NSAIDs腸道損傷模型;COX-2可能參與瞭NSAIDs腸道損傷的髮生;甲硝唑對NSAIDs腸道損傷具有一定的保護作用,其機製可能與抑製COX-2的錶達有關.
목적 통과구복쌍록분산건립대서비치체항염약(NSAIDs)장도손상모형,관찰NSAIDs대장점막COX-2표체적영향급갑초서간예후장점막COX-2표체적변화.탐토가능궤제.방법 24지SD웅성대서수궤분위공백조、모형조、갑초서조,매조8지.쌍록분산7.5 mS/kg,1 mL/100 g체질량,2차/d.관위제비대서장점막손상모형.공백조우조모당일안1 mL/100 g체질량증류수관위,2차/d,공5 d;모형조우조모당일7.5 ms/kg쌍록분산관위,2차/d,공5 d;갑초서조조모전일일50 ms/kg갑초서관위,공2차,차일기매차갑초서급약1 h후균여7.5 ms/kg쌍록분산관위,공5 d.5 d후처사소유대서,관찰장점막대체형태학개변、조직학손상평분、면역조화법검측장점막COX-2표체.결과 모형조대서장도대체손상급병리조직학평분중위수분별위3.5화5.0,교공백조(0.0)균명현승고(P균<0.01);모형조장점막COX-2표체명현고우공백조(P<0.05);갑초서조COX-2표체명현저우모형조(P<0.05).결론 구복쌍록분산가성공제비대서NSAIDs장도손상모형;COX-2가능삼여료NSAIDs장도손상적발생;갑초서대NSAIDs장도손상구유일정적보호작용,기궤제가능여억제COX-2적표체유관.
