CAJ | 학술논문

目的:探讨烧伤后慢性应激大鼠海马神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)和神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:采用30%深Ⅱ度烫伤、孤养及慢性中度不定期应激联合建立烧伤后并发抑郁模型,采用旷场实验观察烧伤后并发抑郁大鼠行为反应,电镜和免疫组化观察不同区域海马MAP-2和GFAP的表达及神经元和神经胶质细胞超微结构的变化.结果:烧伤后并发抑郁大鼠活动潜伏期明显延长,行为反应明显降低(P＜0.01).烧伤后并发抑郁、烧伤、抑郁及正常组之间MAP-2和GFAP在CA1区变化不明显;烧伤后并发抑郁大鼠在CA3区MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(89.58±15.18,69162.63±7905.36;57.33±6.50,37918.42±2060.98)明显低于正常组(108.80±18.45,84607.07±13602.34;90.50±5.98,55616.67±3776.54;P＜0.05);在齿状回烧伤并发抑郁大鼠MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(261.00±35.37,32199.93±1344.15;73.42±7.32,68465.21±15571.64)与正常组相比(293.00±24.47,40299.77±1155.97;113.10±6.72,108416.10±5128.89)也明显降低(P＜0.05).电镜可见烧伤并发抑郁组神经元和神经胶质细胞胞浆肿胀,有的线粒体髓鞘样改变,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张等改变.结论:海马神经元和神经胶质细胞结构改变可能是烧伤后抑郁发生的重要病理生理基础.
목적:탐토소상후만성응격대서해마신경원미관상관단백-2(MAP-2)화신경효질세포효질섬유산성단백(GFAP)표체적변화.방법:채용30%심Ⅱ도탕상、고양급만성중도불정기응격연합건립소상후병발억욱모형,채용광장실험관찰소상후병발억욱대서행위반응,전경화면역조화관찰불동구역해마MAP-2화GFAP적표체급신경원화신경효질세포초미결구적변화.결과:소상후병발억욱대서활동잠복기명현연장,행위반응명현강저(P＜0.01).소상후병발억욱、소상、억욱급정상조지간MAP-2화GFAP재CA1구변화불명현;소상후병발억욱대서재CA3구MAP-2화GFAP양성세포계수화루적광밀도(89.58±15.18,69162.63±7905.36;57.33±6.50,37918.42±2060.98)명현저우정상조(108.80±18.45,84607.07±13602.34;90.50±5.98,55616.67±3776.54;P＜0.05);재치상회소상병발억욱대서MAP-2화GFAP양성세포계수화루적광밀도(261.00±35.37,32199.93±1344.15;73.42±7.32,68465.21±15571.64)여정상조상비(293.00±24.47,40299.77±1155.97;113.10±6.72,108416.10±5128.89)야명현강저(P＜0.05).전경가견소상병발억욱조신경원화신경효질세포포장종창,유적선립체수초양개변,선립체종창、공포화,내질망확장등개변.결론:해마신경원화신경효질세포결구개변가능시소상후억욱발생적중요병리생리기출.