山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
8期
35-37
,共3页
陈卫银%孙承铭%王会民%朱观祥%祝彼得%马岱朝%刘福友
陳衛銀%孫承銘%王會民%硃觀祥%祝彼得%馬岱朝%劉福友
진위은%손승명%왕회민%주관상%축피득%마대조%류복우
丹参酮ⅡA%胶质细胞酸性蛋白%星形胶质细胞%神经保护
丹參酮ⅡA%膠質細胞痠性蛋白%星形膠質細胞%神經保護
단삼동ⅡA%효질세포산성단백%성형효질세포%신경보호
目的 探讨丹参酮Ⅱ A预处理对局灶性脑缺血的保护作用及其作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为4组:生理盐水+大脑中动脉梗死组(NS+MCAO组)、丹参酮ⅡA预处理组、假手术组和空白组.采用ZeaLonga线栓法造大脑中动脉梗死模型,观察各组组织病理学改变,测定胶质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达水平.结果 丹参酮ⅡA预处理能减轻局灶性脑缺血模型大鼠的神经损伤,丹参酮ⅡA预处理组GFAP表达程度较NS+MCAO组高(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA预处理能够促进缺血后星型胶质细胞活化增殖,减轻缺血性脑损伤.
目的 探討丹參酮Ⅱ A預處理對跼竈性腦缺血的保護作用及其作用機製.方法 將60隻SD大鼠隨機分為4組:生理鹽水+大腦中動脈梗死組(NS+MCAO組)、丹參酮ⅡA預處理組、假手術組和空白組.採用ZeaLonga線栓法造大腦中動脈梗死模型,觀察各組組織病理學改變,測定膠質細胞痠性蛋白(GFAP)的錶達水平.結果 丹參酮ⅡA預處理能減輕跼竈性腦缺血模型大鼠的神經損傷,丹參酮ⅡA預處理組GFAP錶達程度較NS+MCAO組高(P＜0.05).結論 丹參酮ⅡA預處理能夠促進缺血後星型膠質細胞活化增殖,減輕缺血性腦損傷.
목적 탐토단삼동Ⅱ A예처리대국조성뇌결혈적보호작용급기작용궤제.방법 장60지SD대서수궤분위4조:생리염수+대뇌중동맥경사조(NS+MCAO조)、단삼동ⅡA예처리조、가수술조화공백조.채용ZeaLonga선전법조대뇌중동맥경사모형,관찰각조조직병이학개변,측정효질세포산성단백(GFAP)적표체수평.결과 단삼동ⅡA예처리능감경국조성뇌결혈모형대서적신경손상,단삼동ⅡA예처리조GFAP표체정도교NS+MCAO조고(P＜0.05).결론 단삼동ⅡA예처리능구촉진결혈후성형효질세포활화증식,감경결혈성뇌손상.
