中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
4期
767-769
,共3页
李亚平%钟加滕%张志超%衣豪伟%李晓宁%崔丽丽
李亞平%鐘加滕%張誌超%衣豪偉%李曉寧%崔麗麗
리아평%종가등%장지초%의호위%리효저%최려려
凋亡%小分子化合物%内质网应激%黑色素瘤
凋亡%小分子化閤物%內質網應激%黑色素瘤
조망%소분자화합물%내질망응격%흑색소류
目的 探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制.方法 实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5 μmol/L)、S1中剂量组(S1 5 μmol/L)和S1高剂量组(S1 10 μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化.结果 与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P＜0.05)；给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡.
目的 探討Bcl-2抑製劑S1誘導小鼠黑色素瘤B16細胞凋亡的機製.方法 實驗分為對照組、S1低劑量組(S1 2.5 μmol/L)、S1中劑量組(S1 5 μmol/L)和S1高劑量組(S1 10 μmol/L),MTT檢測細胞存活率、流式細胞術檢測細胞凋亡率、Western印跡檢測內質網應激凋亡相關蛋白錶達水平的變化.結果 與對照組相比,S1可以明顯降低B16細胞存活率,差異有統計學意義(P＜0.05)；給予S1後B16細胞凋亡率明顯上升,同時Western印跡結果顯示,內質網應激相關蛋白GRP78以及內質網應激-凋亡相關蛋白CHOP錶達水平明顯上升,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 小分子化閤物S1可以通過內質網凋亡信號通路引起B16細胞髮生凋亡.
목적 탐토Bcl-2억제제S1유도소서흑색소류B16세포조망적궤제.방법 실험분위대조조、S1저제량조(S1 2.5 μmol/L)、S1중제량조(S1 5 μmol/L)화S1고제량조(S1 10 μmol/L),MTT검측세포존활솔、류식세포술검측세포조망솔、Western인적검측내질망응격조망상관단백표체수평적변화.결과 여대조조상비,S1가이명현강저B16세포존활솔,차이유통계학의의(P＜0.05)；급여S1후B16세포조망솔명현상승,동시Western인적결과현시,내질망응격상관단백GRP78이급내질망응격-조망상관단백CHOP표체수평명현상승,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 소분자화합물S1가이통과내질망조망신호통로인기B16세포발생조망.
