中国生物化学与分子生物学报
中國生物化學與分子生物學報
중국생물화학여분자생물학보
CHINESE JOURNAL OF BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY
2008年
5期
444-451
,共8页
黄美娟%吴立德%陈元仲%李昊%张臣青%张昭秀%陈显凌
黃美娟%吳立德%陳元仲%李昊%張臣青%張昭秀%陳顯凌
황미연%오립덕%진원중%리호%장신청%장소수%진현릉
转化生长因子β1%siRNA%视黄酸%HL-60细胞
轉化生長因子β1%siRNA%視黃痠%HL-60細胞
전화생장인자β1%siRNA%시황산%HL-60세포
为研究内源性TGF-β1对全反式视黄酸(ATRA)作用HL-60细胞的影响,应用定量RT-PCR和ELISA方法,研究ATRA诱导HL-60细胞分化过程中TGF-β1表达的变化.并构建TGF-β1RNA干扰表达质粒,抑制HL-60细胞内源性TGF-β1表达,进而研究ATRA诱导内源性TGF-β1表达下降的HL-60细胞分化的情况.结果发现,ATRA诱导HL-60细胞分化过程中,TGF-β1表达明显增高.得到4个针对不同靶位点的RNA干扰表达质粒.其中,针对起始编码区的质粒转染48 h后对HL-60细胞的TGF-β1蛋白抑制率为73.2%.内源性TGF-β1表达下降后,ATRA作用的HL-60细胞NBT还原试验的光密度值降低,CD33抗原阳性的细胞比例较对照组升高,CD11b抗原阳性的细胞比例较对照组降低.表明内源性TGF-β1表达下降后,ATRA诱导HL-60细胞分化的作用有所减弱,提示内源性TGF-β1在ATRA诱导HL-60细胞分化中起一定的作用.
為研究內源性TGF-β1對全反式視黃痠(ATRA)作用HL-60細胞的影響,應用定量RT-PCR和ELISA方法,研究ATRA誘導HL-60細胞分化過程中TGF-β1錶達的變化.併構建TGF-β1RNA榦擾錶達質粒,抑製HL-60細胞內源性TGF-β1錶達,進而研究ATRA誘導內源性TGF-β1錶達下降的HL-60細胞分化的情況.結果髮現,ATRA誘導HL-60細胞分化過程中,TGF-β1錶達明顯增高.得到4箇針對不同靶位點的RNA榦擾錶達質粒.其中,針對起始編碼區的質粒轉染48 h後對HL-60細胞的TGF-β1蛋白抑製率為73.2%.內源性TGF-β1錶達下降後,ATRA作用的HL-60細胞NBT還原試驗的光密度值降低,CD33抗原暘性的細胞比例較對照組升高,CD11b抗原暘性的細胞比例較對照組降低.錶明內源性TGF-β1錶達下降後,ATRA誘導HL-60細胞分化的作用有所減弱,提示內源性TGF-β1在ATRA誘導HL-60細胞分化中起一定的作用.
위연구내원성TGF-β1대전반식시황산(ATRA)작용HL-60세포적영향,응용정량RT-PCR화ELISA방법,연구ATRA유도HL-60세포분화과정중TGF-β1표체적변화.병구건TGF-β1RNA간우표체질립,억제HL-60세포내원성TGF-β1표체,진이연구ATRA유도내원성TGF-β1표체하강적HL-60세포분화적정황.결과발현,ATRA유도HL-60세포분화과정중,TGF-β1표체명현증고.득도4개침대불동파위점적RNA간우표체질립.기중,침대기시편마구적질립전염48 h후대HL-60세포적TGF-β1단백억제솔위73.2%.내원성TGF-β1표체하강후,ATRA작용적HL-60세포NBT환원시험적광밀도치강저,CD33항원양성적세포비례교대조조승고,CD11b항원양성적세포비례교대조조강저.표명내원성TGF-β1표체하강후,ATRA유도HL-60세포분화적작용유소감약,제시내원성TGF-β1재ATRA유도HL-60세포분화중기일정적작용.
