上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2011年
3期
186-189,前插一
,共5页
王焱%李桂阳%李枚娟%巩燕%肖国胜%常贺%陈航姿%姚路明%王维嘉
王焱%李桂暘%李枚娟%鞏燕%肖國勝%常賀%陳航姿%姚路明%王維嘉
왕염%리계양%리매연%공연%초국성%상하%진항자%요로명%왕유가
离子通道%动脉粥样硬化%细胞因子%免疫细胞
離子通道%動脈粥樣硬化%細胞因子%免疫細胞
리자통도%동맥죽양경화%세포인자%면역세포
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用.方法 雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷).采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变.采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平.结果 组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块.AS组的Kv1.3 mRNA为(31.48±8.64)×10,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012).AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均＜0.01).结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高.Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用.
目的 探討動脈粥樣硬化(AS)大鼠主動脈病變跼部離子通道Kv1.3的錶達水平及作用.方法 雄性Wistar大鼠16隻,隨機分為兩組:正常組(8隻,予普通飲食+0.9%氯化鈉溶液)和AS組(8隻,予高脂飲食+維生素D3負荷).採用組織病理學檢查,觀察主動脈粥樣硬化病變.採用實時定量反轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和Western印跡法檢測主動脈病變跼部Kv1.3和白細胞介素(IL)-2、榦擾素(IFN)-γ的錶達水平.結果 組織病理學檢查證實纖維增生性AS斑塊.AS組的Kv1.3 mRNA為(31.48±8.64)×10,顯著高于正常組的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012).AS組的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白錶達量分彆為0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均顯著高于正常組的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均＜0.01).結論 Kv1.3在主動脈粥樣硬化病變跼部的錶達增高.Kv1.3可能在AS的髮生和髮展過程中髮揮著重要的作用.
목적 탐토동맥죽양경화(AS)대서주동맥병변국부리자통도Kv1.3적표체수평급작용.방법 웅성Wistar대서16지,수궤분위량조:정상조(8지,여보통음식+0.9%록화납용액)화AS조(8지,여고지음식+유생소D3부하).채용조직병이학검사,관찰주동맥죽양경화병변.채용실시정량반전록-취합매련반응(RT-PCR)화Western인적법검측주동맥병변국부Kv1.3화백세포개소(IL)-2、간우소(IFN)-γ적표체수평.결과 조직병이학검사증실섬유증생성AS반괴.AS조적Kv1.3 mRNA위(31.48±8.64)×10,현저고우정상조적(3.28±0.79)×10-3(P=0.012).AS조적Kv1.3、IL-2、IFN-γ단백표체량분별위0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,균현저고우정상조적0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P치균＜0.01).결론 Kv1.3재주동맥죽양경화병변국부적표체증고.Kv1.3가능재AS적발생화발전과정중발휘착중요적작용.
