CAJ | 학술논문

目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制.方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14).用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(Ikr)、慢激活延迟整流钾电流(Iks)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平.结果 ①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01).②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01).③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码Iks的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%.④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%.⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异.结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础.比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制.
목적 관찰용량부하연합압력초부하심력쇠갈토좌방심기세포K+통도표체적변화급비색락이적간예작용,이탐토심쇠시방성심률실상발생적궤제화비색락이항심률실상적분자궤제.방법 실험분위3조,가수술조(SO,n=10)、심쇠조(HF,n=15)화비색락이간예조(BF,n=14).용용량부하연합압력초부하유도형성심력쇠갈토모형;용심동초성、혈청뇌납태(BNP)、심체비평개심력쇠갈모형;용real-time PCR법측정순시외향갑전류(Ito)、쾌격활연지정류갑전류(Ikr)、만격활연지정류갑전류(Iks)、내향정류갑전류(IK1)아기적mRNA표체수평.결과 ①여가수술조상비,심쇠조토심동초성결과현시좌방、좌실증대,심장수축공능화서장공능감저(P<0.01);혈청BNP수평명현승고(P<0.01);심체비명현증대(P<0.01).②여심력쇠갈조상비,비색락이간예6주후명현개선심쇠토적심공능,사좌방화좌실축소(P<0.05);BNP수평현저강저(P<0.01);심체비명현강저(P<0.01).③심력쇠갈시좌방심기세포Kv4.3화Kv1.4(편마Ito적α아기)mRNA분별하강료60%화30%,KvLQT1화minK(분별편마Iks적α화β아기)적mRNA분별하강료32%%화29%,Kir2.1(편마IK1적α아기)적mRNA분별하강료22%.④비색락이간예후Kv4.3화Kv1.4 mRNA표체비심쇠조증가료20%화15%,KvLQT1화minK적mRNA표체비심쇠조증가료20%화14%,Kir2.1적mRNA증가료11%.⑤삼조간심방기세포ERG적표체몰유차이.결론 심력쇠갈토좌방심기Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK화Kir2.1적mRNA표체명현하강가능시심력쇠갈방성심률실상발생적분자기출.비색락이간예후역전심쇠토Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK화Kir2.1 mRNA표체적하조가능시기항심률실상적분자궤제.