细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2005年
6期
683-686
,共4页
潘銮凤%吴春根%裴鹏%朱运松
潘鑾鳳%吳春根%裴鵬%硃運鬆
반란봉%오춘근%배붕%주운송
IgG受体%人脐静脉内皮细胞%TNF-α%IFN-γ%表达
IgG受體%人臍靜脈內皮細胞%TNF-α%IFN-γ%錶達
IgG수체%인제정맥내피세포%TNF-α%IFN-γ%표체
目的: 检测IgG受体(FcγR)在炎症细胞因子刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上的表达.方法: 采用ELISA、免疫组化染色法、免疫荧光法和RT-PCR等方法, 检测 FcγRII及其表达.结果: 未经细胞因子刺激的正常HUVEC可表达低水平的FcγRIIa; 经2×105 U/L TNF-α和1×105 U/L IFN-γ联合刺激3 d后, FcγRIIa的表达提高16倍(P<0.01).免疫荧光法检测显示, TNF-α和IFN-γ诱导的FcγRIIa表达于HUVEC表面.RT-PCR结果显示, FcγRIIa mRNA表达量在TNF-α和IFN-γ刺激24 h后有明显提高.结论: TNF-α和IFN-γ可通过调节FcγRIIa的转录和翻译, 增强其在HUVEC上的表达.FcγRIIa的表达可能与血管炎条件下, 免疫复合物在血管上的特异性定位有关.
目的: 檢測IgG受體(FcγR)在炎癥細胞因子刺激的人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)上的錶達.方法: 採用ELISA、免疫組化染色法、免疫熒光法和RT-PCR等方法, 檢測 FcγRII及其錶達.結果: 未經細胞因子刺激的正常HUVEC可錶達低水平的FcγRIIa; 經2×105 U/L TNF-α和1×105 U/L IFN-γ聯閤刺激3 d後, FcγRIIa的錶達提高16倍(P<0.01).免疫熒光法檢測顯示, TNF-α和IFN-γ誘導的FcγRIIa錶達于HUVEC錶麵.RT-PCR結果顯示, FcγRIIa mRNA錶達量在TNF-α和IFN-γ刺激24 h後有明顯提高.結論: TNF-α和IFN-γ可通過調節FcγRIIa的轉錄和翻譯, 增彊其在HUVEC上的錶達.FcγRIIa的錶達可能與血管炎條件下, 免疫複閤物在血管上的特異性定位有關.
목적: 검측IgG수체(FcγR)재염증세포인자자격적인제정맥내피세포(HUVEC)상적표체.방법: 채용ELISA、면역조화염색법、면역형광법화RT-PCR등방법, 검측 FcγRII급기표체.결과: 미경세포인자자격적정상HUVEC가표체저수평적FcγRIIa; 경2×105 U/L TNF-α화1×105 U/L IFN-γ연합자격3 d후, FcγRIIa적표체제고16배(P<0.01).면역형광법검측현시, TNF-α화IFN-γ유도적FcγRIIa표체우HUVEC표면.RT-PCR결과현시, FcγRIIa mRNA표체량재TNF-α화IFN-γ자격24 h후유명현제고.결론: TNF-α화IFN-γ가통과조절FcγRIIa적전록화번역, 증강기재HUVEC상적표체.FcγRIIa적표체가능여혈관염조건하, 면역복합물재혈관상적특이성정위유관.
